DIPLOMADO DE
AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN
Emergencias Respiratorias
POR: E. en MEEC Dr.
Carlos Alberto Cortés Soto.
Septiembre, 2018
" El arte de la Medicina consiste en entretener al paciente mientras la naturaleza lo va curando" - Voltaire-
I.
INTRODUCCIÓN.
En los últimos 30 años las
atenciones en servicios de Urgencias y áreas críticas se han triplicado y se ha
producido una clara inadecuación entra la oferta y la demanda, tanto en lo que
se refiere a recursos materiales como humanos.
Existen diversos factores que
han conducido a esta situación: factores demográficos, factores éticos y
culturales.
Dentro de la patología que
acude a estas áreas críticas, una de la más importante por su frecuencia y
morbimortalidad es la respiratoria. Aunque las enfermedades respiratorias que
pueden manifestarse de forma aguda son muy diversas, desde el punto de vista
asistencial las más importantes son las infecciones respiratorias y las
agudizaciones de enfermedades crónicas como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica y el Asma Bronquial.
II. PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS QUE PUEDEN SER EMERGENTES
1) NEUMONÍA
La
palabra “neumonía” se origina del
griego antiguo “pneumon” que
significa pulmón; por tanto la “penumonia” ó “pneumonia” es “patología
pulmonar”. Medicamente es
considerada la inflamación de uno o ambos parénquimas pulmonares que
frecuentemente es causada por un proceso infeccioso.
La
neumonía ha sido reconocida como una condición común y potencialmente letal desde hace 2 décadas; ya que su
principal complicaciones es el síndrome de Distrés respiratorio agudo que
incluso puede generar un desenlace fatal.
DEFINICIÓN
Proceso
inflamatorio infiltrativo del parénquima pulmonar; principalmente del área
alveolar; secundario a la invasión de microorganismos por deficiencia en los
mecanismos de protección de la vía aérea inferior.
EPIDEMIOLOGÍA
Se
reporta una incidencia estimada de 915,900 casos anuales de predominio en
población mayor de 65 años; con gastos aproximados de hasta 8.4 – 10 billones
de dólares anuales. Con una mortalidad oscilante del 0.5 al 14%; en el año 2015
tan solo en México se reportaron 18,813 defunciones al año por Neumonía exclusivamente
en edad preescolar y adultos mayores de 60 años; por ser los extremos de la
vida los más afectados.
CLASIFICACIÓN
Puede
ser clasificada por base a:
1) Lugar de adquisición
Neumonia Adquirida en la Comunidad (Paciente
consulta por esta razón y es adquirido fuera del hospital o cualquier
instalación de salud), Nosocomial (adquirida
en las primeras 72 horas de hospitalización o dentro de cualquier instalación
de salud), Asociada a ventilación
mecánica (Posterior a manejo avanzado de la vía aérea) y Asociada a cuidados de la salud (paciente
en diálisis, asilos, clínica de heridas).
2) Localización Anatómica
Neumonia Lobar (afección de un lóbulo pulmonar completo), Bronconeumonia (afección de bronquiolos terminales) y neumonía Intersticial (tejidos intersticiales del pulmón, sin afección alveolar).
Neumonia Lobar (afección de un lóbulo pulmonar completo), Bronconeumonia (afección de bronquiolos terminales) y neumonía Intersticial (tejidos intersticiales del pulmón, sin afección alveolar).
3) Clínica y etiológica
Neumonia Típica (características
y etiologías comunes) y Neumonia
Atípicas (características y etiologías no comunes, por ejemplo:
inmunocompromiso).
ETIOLOGÍA
La
etiología de la NAC puede ser definida ampliamente en patógenos típicos (PE: S. pneumonia, H. influenza y Moraxella
catarrhalis), patógenos atípicos (PE:
Legionella spp, M. pneumonia, C.
pneumoniae), virus (Virus de Influenza, Rhinovirus, Virus
Parainfluenza, Virus Sincitial respiratorio), microaspiraciones y otros
agentes. Esto sin considerar el inmunocompromiso del huésped; ya que la
etiología incluirá incluso infecciones oportunistas como Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci e infecciones por
hongos.
FISIOPATOLOGÍA
Al
menos seis mecanismos importantes de defensa en el huésped son importantes para
la prevención de la Neumonía: filtración aerodinámica, reflejo de tos,
transporte mucociliar, función celular fagocítica, función inmunológica y
depuración de secreciones pulmonares. Cualquier deficiencia en estos influencia
la epidemiología, los factores de riesgo y la evolución de la neumonía.
La
constante exposición al aire contaminado y la aspiración frecuente de la flora
nasofaríngea hace al parénquima pulmonar suceptible a microorganismos; los
cuales alcanzar el tracto respiratorio bajo al ser inhalados como microgotas;
sin embargo, la integridad de los mecanismos de defensa y la inmunidad del
huésped; como se mencionó previamente, deciden la aparición de la neumonía.
Las partículas de diámetro mayor a 100 µm se precipitan fácilmente
y no son inhaladas; mientras que las partículas mayores a 10 µm se quedan
atrapadas en las secreciones nasales. Muchas de las partículas incrementan su
tamaño debido a la humidifcación en la tráquea y son atrapadas por los
bronquios mayores. Y las partículas menores a 5 µm alcanzar la región alveolar
y son las que principalmente transportan e inoculan hasta 100 microorganismos
dependientes de su tamaño (la mayoría mide 1 µm). Los cuales generan
reproducción y extensión a unidades alveolares adyacentes a través de los poros
de Kohn y canales de Lambert; con consiguiente activación del sistema pre y
pro-inflamatorio y activación del sistema inmunológico celular.
DIAGNÓSTICO:
I.
CLÍNICO
-
Tos, molestias respiratorias, expectoración
amarillenta o verdusca.
-
Cansancio, somnolencia e hiporexia.
-
Dolor torácico y temperatura hasta de 41°C
dependiente de intensidad y gravedad de la enfermedad.
-
Cianosis peribucal y distal.
-
Auscultación de estertores crepitantes gruesos
o subcrepitantes en regiones de infiltración.
II.
RADIOLÓGICO
Radiografía
de Tórax: Método más ampliamente utilizado en la práctica clínica. Se
busca intencionadamente la presencia de infiltrados de aspecto algodonoso con
zonas; con áreas radiolúcidas en su interior llamados “broncogramas aéreos”. Puede o no haber derrame pleural y la zona
anatómica dependerá de la etiología, mecanismos del huésped.
Ultrasonografía Pulmonar: herramienta novedosa que permite la detección de patrón C en áreas de exploración pulmonar posteriores principalmente; caracterizado por una imagen ultrasonográfica muy parecida a la del hígado; por lo que brindan el término “hepatización”.
Tomografía Axial Computarizada: se buscan intensionadamente la presencia de infiltrados algodonosos alveolares, que a diferencia de la radiografía presenta detalles nítidos e incluso se pueden valuar áreas no visibles por radiografía convencional. De utilidad para valorar presencia de abscesos pulmonares, derrames, ganglios linfáticos, etc.
Broncoscopia y/o Cultivo de Expectoración Bronquial: paraclínico que además de corroborar sospecha diagnóstica, permite el aislamiento del patógeno a través de su reproducción en medios de cultivo específicos; con una mejor toma a través de la visualización directa del área alveolar.
Ultrasonografía Pulmonar: herramienta novedosa que permite la detección de patrón C en áreas de exploración pulmonar posteriores principalmente; caracterizado por una imagen ultrasonográfica muy parecida a la del hígado; por lo que brindan el término “hepatización”.
Tomografía Axial Computarizada: se buscan intensionadamente la presencia de infiltrados algodonosos alveolares, que a diferencia de la radiografía presenta detalles nítidos e incluso se pueden valuar áreas no visibles por radiografía convencional. De utilidad para valorar presencia de abscesos pulmonares, derrames, ganglios linfáticos, etc.
Broncoscopia y/o Cultivo de Expectoración Bronquial: paraclínico que además de corroborar sospecha diagnóstica, permite el aislamiento del patógeno a través de su reproducción en medios de cultivo específicos; con una mejor toma a través de la visualización directa del área alveolar.
TRATAMIENTO
Como
tratamiento no farmacológico el paciente deberá estar en reposo, tomar abundantes
líquidos y considerar:
-
Medición de gases arteriales en
pacientes con falla pulmonar.
-
Aporte nutricional adecuado.
-
Movilización temprana del paciente si
sus condiciones lo permiten.
-
Limpieza bronquial oportuna (Mucolíticos
o aspiración secreciones)
-
Medición de la temperatura, pulso,
frecuencia respiratoria, oxigenación y estado mental.
-
Proteína C reactiva deberá ser evaluada.
-
Radiografía de tórax al inicio y al 3er
día de diagnóstico.
Como
tratamiento farmacológico deberán considerarse:
-
Oxígenoterapia en caso de oximetría de
pulso debajo de 94%
-
Elegeir antibiótico a base de frecuencia
del agente patógeno, vía de administración del fármaco y lugar de la atención
del paciente.
-
Cuando haya una evidencia microbiológica
clara de un patógeno específico, el tratamiento debe ser cambiado y enfocarse
al patógeno específico.
-
El antibiótico de elección para manejo
ambulatorio para S. Pneumoniae por su
sensibilidad es Amoxicilina (VO cada 8hrs por 7 a 10 días) ó Doxiciclina (VO
200 mg y luego VO 100 mg cada 12 hrs por 7 a 10 días).
-
El tratamiento debe iniciarse dentro de
las primeras 4 horas del ingreso del paciente.
-
En caso de presentarse Neumonia de
Moderada Severidad; el manejo deberá ser en Unidad de Cuidados Intensivos
(paciente requiere vasopresores o tiene insuficiencia respiratoria que requiere
intubación y asistencia mecánica ventilatoria).
-
En caso de manejo intrahospitalario los
regímenes recomendados son los siguientes:
1. Neumonia de Severidad Baja a Moderada
a. Quinolona
Respiratoria (Levofloxacino 750 mg, Moxifloxacino 400 mg)
b. Beta
Lactámico (Ceftriaxona, Cefotaxima, Ampicilina) + Macrólido (Claritromicina, Eritromicina,
Azitromicina)
c. Ertapenem
puede ser equivalente a Ceftriaxona.
2. Neumonía con Moderada Severidad
a. Fluorquinolona
Sola (Levofloxacino 750mg, Moxifloxacino 400 mg)
b. Beta
LActámico (Cefotaxima 1-2 grs cada 8 hrs; Ceftriaxona 2 grs cada 8 hrs) Macrólido
(Claritromicina 500 mg cada 12 hrs)
c. Beta
Lactámico (Cefotaxima 1-2 grs cada 8 hrs, Ceftriaxona 2 grs cada 8 hrs) Fluorquinolona.
-
Manejo avanzado de la vía aérea en caso
de hipoxemia refractaria a oxígeno, insuficiencia respiratoria y ante la
presencia de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo.
-
Admisión a UCI de acuerdo a la Sociedad
Americana del Tórax; con 1 criterio
mayor ( ventilación mecánica invasiva/choque séptico con necesidad de
vasopresores) y/o 3 criterios menores (FR
mayor a 30 respiraciones/min, PaO2/FiO2 menor de 250
mmHg, opacidades multilobares en rayos X, confusión, desorientación, BUN +20
mg/dL, Leucopenia -4000 cel/mm3, hipotermia, temperatura -36°C,
hipotensión que requiera agresiva reanimación con líquidos).
2) EDEMA AGUDO PULMONAR
El edema agudo pulmonar
(EAP) es una causa frecuente de insuficiencia respiratoria aguda, ya que
conduce a alteraciones en la relación ventilación-perfusión, que condicionan el
deterioro del intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar; las cuales
alcanzan relevancia clínica cuando la cantidad de agua pulmonar aumenta al
doble de lo normal.
DEFINICIÓN
El EAP se define como
la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes
extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la
fisiológica.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Representan de 1.3-5%
de las urgencias médicas en adultos. Mortalidad de hasta 28-45% dependiente de
abordaje terapéutico. Estimándose de 0.7 a 1.3 visitas al día por cada 100,000
habitantes; de los cuales el 50-70% de los pacientes son pacientes presentan
cardiopatía crónica, nefropatía crónica y/o hepatopatía crónica con
descompensación de insuficiencia cardiaca de base; y hasta un 30-50% son
secundarios a Cardiopatía Isquémica Aguda.
CLASIFICACIÓN
El EAP puede ser
dividido con base a su génesis de 2 formas principales: Cardiogénico y No Cardiogénico.
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
El EAP Cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación de la
falla cardíaca crónica o de una disfunción cardiaca aguda en pacientes sin
antecedentes de insuficiencia cardiaca. Los mecanismos desencadenantes son
habitualmente eventos agudos asociados como el Infarto Agudo de Miocardio,
Emergencia Hipertensiva, Insuficiencia Valvular Aguda, Arritmias de reciente
comienzo o la Hipervolemia. Todas estas causas presentan común denominador la alteración de la presión hidrostática
intravascular.
El EAP No Cardiogénico tiene diferentes causas, entres las cuales se
destacan la Lesión Pulmonar Aguda que puede llevar al Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo, Neumonía, el EAP de las alturas o “Mal de Montaña”, el edema por re-expansción, edema asociado a
toxinas y el EAP Neurogénico. Todos estas presentan una teoría fisiopatológica
común que es el incremento de la
permeabilidad vascular.
FISIOPATOLOGÍA
Siguiendo la Ley de Starling: “la salida de fluidos desde los vasos sanguíneos resulta de la suma de
las fuerzas que promueven la extravasación del líquido desde la luz capilar
versus las fuerzas que actúan para retenerlo”.
Se entiende que en condiciones
normales, la suma de las fuerzas es ligeramente positiva; promoviendo la salida
de una pequeña cantidad de fluido al intersticio pulmonar, que es drenado como
linfa al sistema venoso.
Cuando la presión hidrostática
en el capilar pulmonar aumenta por encima de la presión oncótica plasmática, el
líquido extravasado excede la capacidad del sistema linfático y se acumula
fluido en el espacio intersticial que rodea arteriolas, vénulas, bronquiolos y
en el espacio subpleural. Si este espacio resulta insuficiente para contenerlo
o continúa el ascenso de la presión hidrostática, el fluido invade la luz
alveolar. El grado y velocidad de aumento de líquido en pulmones está
relacionado con la capacidad funcional del sistema linfático; ya que la
elevación crónica en la presión auricular izquierda está asociada a hipertrofia
de los linfáticos, que drenan mayor cantidad de líquido ante aumentos agudos de
presión capilar pulmonar.
DIAGNÓSTICO
I.
CLÍNICO
-
Comienzo
súbito de sensación de ahogo y falta de aire (disnea en reposo); acompañado de
ansiedad, tos y expectoración de un líquido rosado (“Esputo Asalmonado”).
-
Deben
sentarse ya que no toleran el decúbito.
-
Somnolencia
y habla entrecortada
-
Respiración
ruidos y pueden oírse gorgorismos inspiratorios y espiratorios.
-
Aumento
de frecuencia respiratoria con signos de insuficiencia respiratoria (tiraje
intercostal, aleteo nasal, etc.)
-
Palidez
y diaforesis.
-
Ausculatación
de ruidos respiratorios con roncus, sibilancias y estertores crepitantes diseminados
bilaterales “en marea”.
-
Ascultación
de ruidos cardiacos puede escucharse un 3er o 4to ruido, con acentuación del
componente pulmonar del segundo.
II.
RADIOLÓGICO
Radiografía de Tórax: Método más ampliamente utilizado en la
práctica clínica. EN las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la
presión hidrostática intravascular, los signos son sutiles y el único hallazgo
es la cefalización de flujo vascular. Cuando aumenta el líquido se localiza en
intersticio y puede haber borramiento de los márgenes pulmonares y se observa
la acumulación de líquido en los linfáticos que hace visibles las Líneas de Kerley. Cuando ya se alcanza
el área alveolar hay aparición de infiltrados nodulares alveolares bilaterales,
de bordes mal definidos, simétricos, más notorios en áreas centrales del
pulmón, también llamado “alas de
mariposa”.
Ultrasonografía Pulmonar: herramienta novedosa que permite la detección de
patrón B en áreas de exploración pulmonar; caracterizado por más de 3 líneas
verticales provenientes desde la línea pleural; también llamadas “rockets” ó “líneas de cometa”.
Tiene utilidad para la
identificación de la etiología o factor desencadenante; ya que deben buscarse
signos de isquemia miocárdica, evaluar desviaciones del segmento ST, onda q,
hipertrofia ventricular o auricular y/o arritmias.
IV.
BIOQUÍMICO
Determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatin-kinasa fracción MB y troponina tiene importancia para orientar hacia un evento coronario agudo y determinar pronóstico. Cuando el diagnóstico de insuficiencia cardiaca descompensada es incierto, un valor por encima de 100 mg/dL de la concentración plasmática del péptido natriurético tipo B (BNP) puede ser de utilidad.
TRATAMIENTODeterminación de marcadores de lesión miocárdica como creatin-kinasa fracción MB y troponina tiene importancia para orientar hacia un evento coronario agudo y determinar pronóstico. Cuando el diagnóstico de insuficiencia cardiaca descompensada es incierto, un valor por encima de 100 mg/dL de la concentración plasmática del péptido natriurético tipo B (BNP) puede ser de utilidad.
Como primera medida se debe
establecer la severidad clínica y efectuar medidas terapéuticas iniciales;
posteriormente determinar la etiología y tratar factores precipitantes.
-
Posición:
sentados
o semisentados; si es posible con piernas colgando del borde de la cama.
-
Monitoreo:
Realizar
monitoreo electrocardiográfico continuo, con fin de evaluar arritmias; medición
de tensión arterial cada 5 a 10 minutos para evaluar inicio de vasodilatadores
endovenosos. Saturación de oxígeno con oximetría de pulso y/o gases arteriales
de forma intermitente.
-
Oxígenación:
objetivo
de mantener SO2 mayor a 95%; en caso de no lograrlo se deberá administrar
oxígeno suplementario a través de una cánula nasal hasta el uso de ventilación
mecánica no invasiva o invasiva.
-
Morfina:
posee
efecto vasodilatador arterial y venoso, además de que disminuye ansiedad,
disnea y trabajo respiratorio. (IV: 3-5 miligramos, repetición hasta 2-3 veces
con intervalos de 20 a 30 minutos)
-
Nitratos:
provocan
vasodilatación (disminución de poscarga), aumentan capacitancia venosa y causan
reducción de retorno venoso y de llenado ventricular derecho con consecuente
disminución de precarga. Los más usados: Nitroglicerina
(IV a 10 µg/min) y Nitroprusiato de Sodio
(0.1 – 0.2 µg/kg/min).
-
Nesiritide:
es
un péptido natriurético cerebral recombinante humano idéntico a la hormona
endógena; que posee propiedades vasodilatadoras arterial, venosa y coronaria
que causan un descenso de la precarga, poscarga y aumento del gasto cardiaco. Nesiritide (IV a 2 µg/kg en bolo con
posterior infusión a 0.01 µg/kg/min).
-
Diuréticos:
con
la finalidad de disminucir el volumen plasmático y extracelular, del agua
corporal total y del sodio, con la consiguiente disminución de volumen, presión
de llenado ventricular y de la congestión periférica y pulmonar. Furosemide (IV 0.5 – 1 mg/kg en bolo.
Seguida de infusión o bolos cada 5 a 30 minutos)
3) ASMA BRONQUIAL
Dentro de la amplia
anatomía y fisiología de las vías respiratorias existen patologías diversas que
pueden de forma súbita convertirse en enfermedades altamente letales.
El Asma Bronquial es
una patología encasillada en pacientes pediátricos; sin embargo la realidad es
que su presencia de la población adulto puede conllevar a un reto para el médico
que la enfrenta.
DEFINICIÓN
El Asma Bronquial es un desorden inflamatorio crónico en el cual muchas células y elementos celulares juegan un rol; condicionada por una inflamación crónica causante de un incremento asociado de hiperreactividad bronquial que produce obstrucción de las vías aéreas en forma generalizada y de grado variable; la cual es reversible en forma espontánea o con tratamiento.
DEFINICIÓN
El Asma Bronquial es un desorden inflamatorio crónico en el cual muchas células y elementos celulares juegan un rol; condicionada por una inflamación crónica causante de un incremento asociado de hiperreactividad bronquial que produce obstrucción de las vías aéreas en forma generalizada y de grado variable; la cual es reversible en forma espontánea o con tratamiento.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de asma en adultos es de 4.6 a 5.9 por cada 1000 mujeres y de 3.6 a 4.4 por cada 1000 hombres. En México, el Asma se incluye dentro de las enfermedades altamente reportables con hasta un 1.4-4.2% de la incidencia mundial anual. Si bien puede ser una enfermedad de baja mortalidad (1.2 -3% anual); en México como en muchas otras partes del mundo, la mortalidad aumenta en un 30% cuando se presenta una exacerbación no tratada a tiempo; consumiendo hasta 18 millones de pesos del recurso económico bruto en materia de salud.
La incidencia anual de asma en adultos es de 4.6 a 5.9 por cada 1000 mujeres y de 3.6 a 4.4 por cada 1000 hombres. En México, el Asma se incluye dentro de las enfermedades altamente reportables con hasta un 1.4-4.2% de la incidencia mundial anual. Si bien puede ser una enfermedad de baja mortalidad (1.2 -3% anual); en México como en muchas otras partes del mundo, la mortalidad aumenta en un 30% cuando se presenta una exacerbación no tratada a tiempo; consumiendo hasta 18 millones de pesos del recurso económico bruto en materia de salud.
CLASIFICACIÓN
LEVE: falta de aire al caminar, habla en enunciados, estado de alerta con agitación, frecuencia respiratoria aumentada, no usa músculos respiratorios accesorios, sibilancias moderadas puede haber taquicardia y usualmente SO2 mayor a 95%.
MODERADA: falta de aire en reposo, habla en frases, el estado de alerta es con agitación e incluso somnolencia, con sibilancias audibles en toda la exhalación, con frecuencia respiratoria aumentada, taquicardia y SO2 90-95%.
SEVERA: falta de aire en reposo, habla solo palabras, somnoliento o estuporoso, uso de músculos accesorios, sibilancias audibles en inhalación y exhalación, taquicardia, cianosis central y distal; SO2 -90%.
ETIOLOGÍALEVE: falta de aire al caminar, habla en enunciados, estado de alerta con agitación, frecuencia respiratoria aumentada, no usa músculos respiratorios accesorios, sibilancias moderadas puede haber taquicardia y usualmente SO2 mayor a 95%.
MODERADA: falta de aire en reposo, habla en frases, el estado de alerta es con agitación e incluso somnolencia, con sibilancias audibles en toda la exhalación, con frecuencia respiratoria aumentada, taquicardia y SO2 90-95%.
SEVERA: falta de aire en reposo, habla solo palabras, somnoliento o estuporoso, uso de músculos accesorios, sibilancias audibles en inhalación y exhalación, taquicardia, cianosis central y distal; SO2 -90%.
Intrínsecas: Estímulos no inmunológicos, sin elevarg inmunoglobulinas; representados por microorganismos como bacterias, hongos; ó factores como la tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
Extrínsecas:
usualmente
heredofamiliar, hipersensibilidad y manifestaciones alérgicas a cualquier alergéno
(polen, lana, polvo, etc.); contaminación atmosférica, variaciones meteorológicas,
etc.
Mixtas: combinación con frecuencia de origen bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
FISIOPATOLOGÍAMixtas: combinación con frecuencia de origen bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.
Presenta 3 pilares en su
etiología: inflamación, hiperreactividad,
obstrucción.
-
Inflamación:
es
el resultado de una cascada de eventos que involucran diferentes elementos
celulares como linfocitos T, eosinófilos, mastocitos, neutrófilos y macrófagos;
así como mediadores y factores que interactúian entre sí. Produciendo la lesión
y reparación del epitelio bronquial conllevando a cambios estructurales y
funcionales que resultan en obstrucción y remodelación de las vías aéreas.
-
Hiperreactividad: respuesta
exagerada de las vías aéreas; que presentan una estrechez patológica ante una
variedad de estímulos macro y microscópicos consecuentes del proceso de
inflamación.
-
Obstrucción: secundario
a la hiperreactivad; hay un aumento de la resistencia al flujo aéreo secundario
a cambios inflamatorios en la vía aérea; debido a la contracción del músculo
liso, edema, infiltrados inflamatorios de tipo celular y exagerada producción
de moco.
DIAGNÓSTICO:
I.
CLÍNICO
-
Historia familiar o personal.
-
Disnea o Dificultad Respiratoria de intensidad
y duración variable.
-
Presencia de espasmos bronquiales.
-
Angustia y agitación.
-
Tos, secreciones mucosas y respiración
sibilante.
-
Rigidez torácica y dolor opresivo y en casos de
severidad moderada; tórax silente.
-
Cianosis central y distal
-
Incluso muerte.
II.
FUNCIÓN PULMONAR
-
Espirometría:
Mide
la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar
la cantidad de obstrucción pulmonar.
-
Pico
Flujo Espiratorio: es la velocidad de espiración máxima medida
con un dispositivo especial.
-
Prueba
de Metacolina: se hace inhalar metacolina al paciente,
condicionando que las vías aéreas se hagan angostas y hacen caer los valores de
función pulmonar. Se revierte al final con broncodilatador.
-
Oximetría
de pulso y gasometría de gases arteriales: de gran utilidad para
evaluar hipoxemia; ventilación-perfusión y estadificar severidad.
III.
RADIOLOGÍA
Permite
identificar algunas características en los órganos torácicos que se relacionan
con el asma bronquial, así como confirmar otras enfermedades crónicas
asociadas.
Se
busca intencionadamente horizontalización de arcos costales; con atrapamiento
de aire secundario; pudiendo apreciarse infiltrados rodeando los hilios
pulmonares bilaterales que corresponden al edema peribronquial con contenido
mucoso.
TRATAMIENTO
- Oxigenación: mantener oximetría de pulso en 90-95%, mediante puntas nasales, mascarilla facial u otro dispositivo.
- Agonistas B2-Adrenérgicos Inhalados: Salbutamol ó Terbutalina (4-8 disparos cada 10-15 minutos o 10-15 mg/hr de forma nebulizada) Formoterol (24-26 µg), Adrenalina (3 µg cada 20 minutos de forma nebulizada).
- Agonistas B2-Adrenérgicos Sistémicos: Adrenalina (SC 0.3-0.5 µg cada 20 minutos en dilución 1:1000), Salbutamol (IV 200 µg en 20 minutos; seguido de 0.1-0.2 mg/kg/min).
- Anticolinérgicos: Bromuro de ipatroprio (4-8 disparos cada 10-15 minutos de forma inhalada ó 0.5 mg cada 20 minutos de forma nebulizada)
- Glucocorticoides Sistémicos: Prednisona (IV 20-40 mg cada 12 hrs), Hidrocortisona (IV 100-200 mg cada 6 hrs).
- Glucocorticoides Inhalados: Fluticasona (2 puffs cada 10-15 minutos), Budesonide (800 µg cada 20 minutos de forma nebulizada).
- Sulfato de Magnesio: Sistémico (2 grs en 20 minutos) ó Inhalado (145-384 mg en solución isotónica de forma nebulizada)
- Aminofilina: IV 6 mg/kg a pasar en 30 minutos y posterior 0.5-0.9 mg/kg/hr.
- Heliox: mezcla de helio y oxígeno; que se administra a través del tubo endotraqueal con un dispositivo de administración continua.
- Inhibidor de leucotrienos: Montelukast (10 mg al día). Evita exacerbaciones recurrentes.
III.
CONCLUSIÓN
Ante la presencia de
insuficiencia respiratoria aguda, además de realizarse TRIAGE; se deberá recordar
la variedad de emergencias respiratorias que presentan como común denominador
la disnea y las cuales deben recibir un tratamiento inicial que permita una
estabilidad integral del paciente para posteriormente realizar la búsqueda y
resolución de factores precipitantes.
IV.
BIBLIOGRAFÍA
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