QUEMADURAS

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Quemaduras

POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.

Febrero, 2019

  " Donde quiera que el arte de la Medicina sea amado; también hay un amor por la humanidad" - Hipócrates -

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

Quemadura se define como la lesión producida por un cambio de energía y temperatura, sea productora de calor o frío, e independiente de la etiología, ya sea térmica, química, radioactiva o eléctrica.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de quemaduras es desconocida. Se estima que 3 de cada 1.000 habitantes sufren cada año quemaduras que requieren atención médica. La etiología de la quemadura, la extensión y la profundidad, junto a las lesiones asociadas y la edad del paciente, van a determinar la gravedad del paciente con quemaduras. La mayoría de los afectados de quemaduras se atienden ambulatoriamente; el porcentaje de ingreso hospitalario oscila entre el 15 y el 20%.

CLASIFICACIÓN

Existen varias clasificaciones de las quemaduras, en función de diversos criterios: el agente que las produce, la extensión de la superficie quemada, la profundidad y la localización de dichas lesiones.

Si la clasificación la establecemos según el agente que las produce, nos encontramos con los tipos de quemaduras que se detallan a continuación:

En función de la extensión de superficie corporal quemada, hablamos de:

– Quemado grave. También se denomina “gran quemado”. Es el paciente que presenta SCQ (Superficie Corporal Quemada) superior al 15%.

– Quemado leve. Es aquel paciente que presenta SCQ inferior al 15%. En esta clasificación hay que considerar otros aspectos importantes, como la edad del paciente, la profundidad de la lesión, la existencia de otras enfermedades, etc., que pueden hacer que la clasificación del paciente cambie de leve a grave, aunque la superficie quemada sea inferior al 15%.

Para calcular la extensión de una quemadura, se utilizan distintos métodos:

– Esquema de Lund y Browder. Este esquema da valores porcentuales a las distintas partes del cuerpo, estableciendo diferencias si el paciente quemado es un lactante, un niño o un adulto. El inconveniente de este esquema es el no poder tenerlo siempre a mano.

– Más fácil de recordar es la “regla de los nueves” (Método de Pulaski y Ten|nison). Según este método, se divide la superficie corporal en zonas que representan 9 o múltiplos de 9 (expresados en porcentaje). El 1% restante se asigna al periné.

– La más sencilla de recordar es la “regla de la palma de la mano”. Si pensamos que en el adulto la palma de la mano, contando los dedos, equivale al 1 % de superficie corporal, bastará con una sencilla operación de superposición de la mano del paciente que ha sufrido la quemadura(no la de la enfermera) para obtener el cálculo aproximado de la SCQ.

Es también importante la evaluación de la profundidad que junto a la extensión y la gravedad, determinará el pronóstico funcional de la quemadura.

Quemaduras de grado I

Son las más superficiales y por tanto las más leves, afectan a la capa córnea de la epidermis, se manifiestan en forma de eritema, muy sensible al tacto, debido a la irritación de las terminaciones sensitivas, sin ampollas, y la superficie palidece a la presión suave; el más común es el eritema por exposición solar.

Quemaduras de grado II

• Quemaduras de segundo grado superficiales: afectan a la dermis papilar y se caracterizan por flictenas debidas al exudado producido tras la lesión vascular. Mantienen intacta la sensibilidad.

• Quemaduras de segundo grado intermedias: con sensibilidad intacta y sin flictenas.

• Quemaduras de segundo grado profundas: la quemadura afecta a la dermis reticular, son indoloras por destrucción de las terminaciones nerviosas y de color rojo pálido.

Quemaduras de grado III

Afectan a todas las capas de la dermis, se tornan de color blanquecino, los vasos subdérmicos no desaparecen a la presión y son indoloras por destrucción de terminaciones nerviosas.

Quemaduras de grado IV

Además de afectar a estructuras cutáneas, afectan a músculos, huesos, etc

ETIOPATOGENIA

La agresión térmica sobre los tejidos desencadena una serie de fenómenos fisiopatológicos en el organismo, interesando profundamente a los sistemas circulatorio, nervioso, endocrino, renal y otros.

En relación directa con la superficie quemada, el agente causal de la quemadura y el tiempo de exposición, los más importantes son:

• Aumento de la permeabilidad capilar: tras producirse la quemadura, se origina el paso de plasma, electrolitos y agua del espacio intravascular al espacio intersticial, lo que provoca un desequilibrio electrolítico y por lo tanto condiciona el edema. El edema interesa a las zonas afectadas y adyacentes y puede afectar a todo el organismo si éste presenta un elevado tanto por ciento de SCQ.

• Destrucción tisular: se produce pérdida de la barrera cutánea, lo que provoca aumento de las pérdidas de agua por evaporación. Esta pérdida de agua puede ser de 200 g/m2 y por SCQ/h, que junto con el edema desencadenan el shock hipovolémico característico de los pacientes con quemaduras. Ello conduce a hipoxia celular y acumulación de ácido láctico.

• Hemoconcentración al inicio y, posteriormente anemia, debido a la destrucción de hematíes.

• Disminución y lentificación del volumen circulante, con disminución del volumen minuto y portanto disminución del gasto cardiaco.

• Infección, ya que la pérdida de piel constituye una vía de entrada de gérmenes en el organismo.

• Alteraciones en la función pulmonar en pacientes quemados que hayan podido inhalar humos, concambios importantes de CO2,O2 y del pH arterial.

TRATAMIENTO

Todos los pacientes quemados deben ser manejados de forma inicial en el Servicio de Urgencias, la evaluación debe comprender el ABCDE de la reanimación inicial, asegurando la permeabilidad de la vía aérea, en particular en los pacientes con quemaduras faciales o por inhalación y deflagración.

El aporte hídrico es primordial, existen varios métodos para calcular el aporte hídrico.

Fórmula de Parkland.

Probablemente sea la fórmula ampliamente utilizada.

a. Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) en cantidad de 4 mL/kg/% SCQ para adultos; la mitad se administra en las primeras 8 horas postquemadura, el resto en las siguientes 16 horas. (3 mL/kg/% superficie corporal quemada para niños).

Para mantenimiento con Ringer lactado, como sigue:

•De 0 a 10 kg: 4 mL/kg/h

•Entre 10 y 20 kg: 40 mL/h + 2 mL/kg/h

•Mayor a 20 kg: 60 mL/h + 1 mL/kg/h

b. Siguientes 24 horas: Coloides 0.3 – 0.5 mL/kg/% superficie corporal quemada. Se agrega glucosa en agua si se requiere mantener el gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h en adultos y en niños de 1 mL/kg/h.

Parkland modificada

a.Primeras 24 horas: Ringer lactado en cantidades de 4 mL/kg/% SCQ (adultos).

b.Siguientes 24 horas: Infusión de coloide de albúmina al 5% en cantidad de 0.3-1 mL/kg/% SCQ/16 horas.

Fórmula de Brooke

a.Primeras 24 horas: Ringer lactado (RL) 1.5 mL/kg/% SCQ+ Coloide a 0.5 mL/kg/% SCQ + 2,000 mL de glucosa 5% en agua. La mitad, se administra en las primeras 8 horas

b.Siguientes 24 horas: RL 0.5 mL/kg/% SCQ+ Coloides a 0.25 mL/kg/% SCQ+ 2,000 mL de glucosa 5% en agua.

Fórmula de Brooke modificada

a.Primeras 24 horas: No coloides. Cristaloides (RL) en cantidades de 2 mL/kg/% SCQ en adultos y 3 mL/kg/% SCQ en niños. La mitad se administra en las primeras 8 horas.

b.Siguientes 24 horas: Coloides en cantidad de 0.3–0.5 mL/kg/% SCQ y sin cristaloides. Se agrega glucosa 5% en cantidades requeridas para mantener gasto urinario adecuado.

Fórmula de Monafo (Salina hipertónica)

Se utiliza una solución conteniendo 250 mEq de Sodio, 150 mEq de Lactato y 100 mEq de Cloro. La cantidad se ajusta por gasto urinario. En las siguientes 24 horas la solución es tratada con 1/3 de salina normal de acuerdo a gasto urinario.

- Fórmula salina hipertónica modificada: RL + 50 mEq NaHCO3. Para mantener volumen urinario mayor a 30 mL/h.

- Fórmula de Haifa. Fórmula validada en el año 2000 (Ull -man Y. Ann Burns Fire Disasters 2000; XIII (4): 206-12) cuya ventaja es la reanimación basada en proteínas para disminuir edema síndrome compartimental y fasciotomías además de menor incidencia de íleo

a.Primeras 24 horas: Plasma 1.5 mL/kg/% SCQ+ RL 1 mL/kg/% SCQ. La mitad en las primeras 8 horas; la mitad en las siguientes 16 horas. En quemaduras mayores a 50% SCT, se calcula como máximo el 50% SCQ.

b.Las 24 horas subsiguientes, la mitad de la cantidad estimada el primer día. Para obtener un gasto urinario mayor a 0.5 mL/kg/h se agrega RL.

Fórmulas pediátricas

Cincinnati-Shriners: 4 mL/kg/% SCQ + 1,500 CC/M2 SCT.Primeras 24 horas RL + 50 mEq NaHCO3. Segundas 8 horas RL. Terceras 8 horas: RL + 12.5 g de albúmina 25%.

Galveston-Shriners: 5,000 mL/m2 SCQ + 2,000 mL/m2 SCT.RL + 12.5 g albúmina 25% + glucosa 5% necesaria para mantener concentraciones de glucosa normal.

Todo paciente que es evaluado requiere solicitar estudios de ingreso, se recomienda obtener una biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, enzimas musculares y cardiacas, en especial en el quemado por electricidad, pruebas de coagulación, hemotipo, gasometría, radiografía detórax y electrocardiograma de 12 derivaciones.

La vitamina C ha demostrado efecto antioxidante en macrodosis, 10 g IV en las primeras 6 h, disminuye el requerimiento de soluciones hasta en 50% en modelosanimales.11 Los coloides pueden ser utilizados para disminuir el aporte hídrico total de cristaloides, en especial en los pacientes que presentan estado de choque refractario al volumen inicial; asociada a esto se puede adicionar albúmina a las soluciones de base a razón de 0.5 mL/kg/SCQ.

Las terapias extracorpóreas de purificación sanguínea pueden remover mediadores inflamatorios y productos de la degradación tisular y muscular, lo que disminuye la inflamación, fuga capilar, edema y lesión tisular consecuente, con menos necesidad de vasopresores en los pacientes que presentan estado de choque, además de prevenir o revertirla lesión renal aguda sea por inflamación y por rabdomiolisis.

Durante la evaluación y reanimación inicial se deben buscar lesiones que puedan generar síndrome comparta-mental o que requieran manejo quirúrgico urgente, como las quemaduras en cara, manos, pies, genitales, ojos, oí-dos. Aquellas asociadas a traumatismos (craneoencefálico, hemotórax, neumotórax) o fracturas a cualquier nivel de-ben ser valoradas por otros especialistas.

CRITERIOS DE REFERENCIA

Es prioridad reconocer las limitaciones del hospital en donde se recibe al paciente quemado, que por tratar-se de emergencia, muchas veces ingresa a nosocomios que no cuentan con los recursos adecuados para optimizar la atención. En la Guía de Práctica Clínica 16 para el diagnóstico y tratamiento del paciente “gran quemado” (IMSS-040-08) se publicaron los criterios para referir aún paciente quemado a una unidad de tercer nivel:

•Pacientes pediátricos menores de dos años o adultos mayores de 65 años con quemaduras de grado II-B o III con más de 10% de SCQ.

•Cualquier paciente con quemaduras grado II-B o III en más de 20% SCQ.

•Quemadura grado II-B o III en áreas especiales (cara, manos, pies, genitales, perineo).• Quemaduras eléctricas.

•Quemaduras químicas.

•Quemaduras de vías aéreas.

•Quemaduras en paciente con enfermedad previa que puedan complicar el manejo, prolongar la recuperación o afectar la mortalidad.

•Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante (como fractura) en el que la quemadura incrementa el riesgo de morbilidad y mortalidad.

• Lesiones que no han sanado en más de 14 días o con presencia tardía de dolor, fiebre y exudado.

CONCLUSIÓN

Se debe conocer mecanismo de lesión, fisiopatología, repercusión orgánica, fase de evolución y atención de la quemadura para una adecuada elección en todos los subprocesos del manejo médico como es la calidad, cantidad y oportunidad en líquidos de reanimación y mantenimiento para mejorar las probabilidades de sobrevida evitando la hipoperfusión, sepsis y fallo orgánico múltiple. Así mismo es importante considerar la referencia oportuna de estos pacientes para el manejo idóneo en el ambiente crítico.

BIBLIOGRAFÍA

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·       Sánchez J, Muñoz MA. Farmacología dermatológica. Consejo General de COF. Avances en farmacología y farmacoterapia. Módulo VII. Madrid: Acción Médica; 2005. p. 305-7.

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·      Wachtel TL, Berry CC, Wachtel EE, Frank HA. The interraterreliability of estimating the size of burns from various burnarea chart drawings. Burns 2000; 26(2): 156.5.

·      Lund CC, Browder NC. The estimation of areas of burns. SurgGynecol Obstet 1944; 79: 352.

 

EMERGENCIAS NEUROLÓGICAS

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Emergencias Neurológicas

POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.

Febrero, 2019

  " La Medicina es el arte de disputar los hombres a la muerte de hoy, para cedérselos en un mejor estado, un poco más tarde" - Ángeles Mastretta -

INTRODUCCIÓN

Las urgencias neurológicas afectan a millones de personas anualmente. Estas enfermedades pueden ser de difícil diagnóstico y las demoras en el reconocimiento y el tratamiento suelen tener resultados devastadores. Por consiguiente es importante que los médicos no neurólogos puedan reconocer rápidamente estas entidades e iniciar el tratamiento a tiempo mientras se aguarda la interconsulta neurológica.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL DE TIPO ISQUÉMICO AGUDO

“El tiempo es esencial, el tiempo es de oro”

El Accidente Cerebro Vascular (ACV) es la cuarta causa de muerte en los EEUU y una de las causas más comunes de discapacidad en todo el mundo. Alrededor del 85% de los ACV son isquémicos, debidos a la disminución del riego sanguíneo cerebral. Los síntomas son parálisis facial, debilidad o entumecimiento unilateral, afasia, desviación de la mirada e inestabilidad de la marcha. El tiempo es esencial, ya que todas las intervenciones son seguras y eficaces solo dentro de un período de ventana definido.

Diagnóstico y evaluación
Ante la sospecha de ACV isquémico agudo, se deben obtener rápidamente una anamnesis que incluya la hora de inicio y un examen neurológico básico.

La escala de ACV del National Institutes of Health (NIH) evalúa objetivamente la gravedad del ACV, así como su evolución y se la debe emplear en todos los pacientes con ACV.

La hora de inicio de los síntomas es esencial, ya que orienta sobre quiénes pueden recibir los tratamientos de urgencia. El médico debe verificar cuándo fue la última vez que se observó al paciente neurológicamente bien, a fin de estimar esta ventana temporal los más estrechamente posible.

Los análisis deben incluir la glucemia (mediante tira reactiva), estudios de coagulación, hemograma completo y el perfil metabólico básico.

La tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste se debe obtener inmediatamente para excluir hemorragia aguda y cualquier otro diagnóstico que pueda explicar los síntomas del paciente. La isquemia cerebral aguda a menudo no se ve en la TC durante las primeras horas de la lesión. Por lo tanto, el paciente que llega a la consulta con deficiencias neurológicas focales nuevas y una TC craneal normal se debe tratar como si sufriera un ACV isquémico agudo.

Los falsos ACV se deben tener en cuenta y tratar según corresponda. Las causas más comunes son: convulsión con parálisis de Todd o sin ella (debilidad focal posconvulsión), migraña complicada, parálisis de Bell, hipoglucemia, infección sistémica, sobredosis de medicamentos o drogas.

Tratamiento de urgencia del ACV isquémico
Cuanto más tiempo transcurra antes del tratamiento, peor será el resultado funcional, lo que indica la necesidad de tomar decisiones rápidas.

Subir la cabecera de la cama puede ser útil al favorecer el flujo sanguíneo cerebral. No se debe efectuar en pacientes con hipertensión endocraneal que puedan sufrir una hernia cerebral.
Permitir la hipertensión para proporcionar perfusión adecuada a zonas del cerebro en riesgo. (Tratamiento antihipertensivo solo para presión arterial >220/110 mm Hg).

El Activador del plasminógeno tisular. En los pacientes con ACV isquémico que llegan a la consulta dentro de las 3 horas del inicio de los síntomas se debe considerar la administración intravenosa de activador del plasminógeno tisular (APt). El médico debe sopesar cuidadosamente los riesgos y los beneficios de este tratamiento.

Para recibir APt el paciente debe tener todos los siguientes:

• Diagnóstico clínico de ACV isquémico con deficiencia neurológica medible • Inicio de los síntomas dentro de las 3 últimas horas • 18 o más años. El paciente no debe sufrir ninguno de los siguientes: • ACV significativo dentro de los 3 últimos meses • Traumatismo de cráneo grave dentro de los 3 últimos meses • Antecedentes de hemorragia cerebral significativa • Ruptura previa de malformación arteriovenosa o aneurisma intracraneal • Neoplasia del sistema nervioso central • Punción arterial en un lugar no comprimible dentro del os últimos 7 días • Evidencia de hemorragia en la TC de cráneo • Evidencia de isquemia en más del 33% del hemisferio cerebral en la TC de cráneo • Antecedentes y síntomas que sugieran hemorragia subaracnoidea • Hipertensión persistente (presión sistólica ≥ 185 mm Hg o presión diastólica ≥ 110 mm Hg) • Evidencia de hemorragia aguda significativa (externa o interna) • Hipoglucemia (<50 mg/dl o < 2,8 mmol/l) • Trombocitopenia (< 100 × 109/l) • Coagulopatía significativa (razón internacional normalizada ratio > 1,7, tiempo de protrombina > 15 segundos, o tiempo parcial de tromboplastina activada aumentado) • Empleo actual de un inhibidor del factor Xa o un inhibidor directo de la trombina. Contraindicaciones relativas: • Síntomas menores o que se resuelven rápidamente • Cirugía mayor o traumatismo dentro de los últimos 14 días • Hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro de los últimos 21 días • Infarto de miocardio en los últimos 3 meses • Aneurisma intracraneal sin ruptura • Convulsión al inicio del ACV • Embarazo.

Si estos criterios se cumplen, el APt se debe administrar en dosis de 9 mg/kg por vía intravenosa. El 10% de la dosis se darácomo un bolo inicial, seguido por una infusión constante del 90% restante durante una hora. La presión arterial se debe mantener por debajo de 185/110 mm Hg para reducir al mínimo el riesgo de hemorragia cerebral sintomática.

Tratamiento intrarterial. Según estudios recientes, algunos pacientes se pueden beneficiar con la trombolisis intrarterial o la trombectomía mecánica, ambas efectuadas durante la arteriografía cerebral por catéter, independientemente de la administración de APt. El periodo de ventana para estos tratamientos generalmente se extiende a 6 horas desde el inicio del ACV.

Un antiplaquetario se debe comenzar rápidamente en todos los pacientes con ACV que no reciben APt. Los que reciben Apt pueden comenzar con un antiplaquetario 24 horas después.

Descenso de la glucemia (entre 140–180 mg/dl) y de la fiebre son esenciales para proporcionar más protección al cerebro dañado.

Para el ACV isquémico debido a fibrilación auricular.
Se debe considerar la anticoagulación precoz, basada sobre la puntuación CHA2DS2-VASC para el riesgo de ACV isquémico vs el riesgo de hemorragia según la puntuación HAS-BLED. En general, para la anticoagulación se puede esperar hasta después de las primeras 72 horas, mientras se efectúan los estudios diagnósticos y se evalúa la gravedad de la lesión, ya que el riesgo de transformación hemorrágica del ACV isquémico está aumentado.

 

ACV HEMORRÁGICO

Aproximadamente el 15% de los ACV son causados por hemorragia cerebral, que se puede detectar con TC del cráneo sin contraste con sensibilidad del 98,6% dentro de las 6 horas del inicio de la hemorragia. Una causa común de la hemorragia cerebral es la hipertensión crónica, que causa ruptura de los vasos dañados con extravasación de sangre al parénquima cerebral. Otras causas son menos frecuentes.

Tratamiento del ACV hemorrágico agudo

El tratamiento de urgencia comprende el descenso de la presión arterial, la reversión de la coagulopatía o la anticoagulación subyacentes y a veces el descenso de la presión endocraneal.

Descenso de la presión arterial. Datos recientes sugieren que el tratamiento intensivo para lograr una presión arterial < 140 mm Hg dentro de la primera hora es seguro y puede lograr mejores resultados funcionales que un objetivo tensional conservador. Con frecuencia se emplean antihipertensivos de inicio rápido y de acción corta por vía intravenosa, como la nicardipina y el labetalol.

El tratamiento de cualquier alteración de la coagulación se debe efectuar con rapidez en la hemorragia endocraneal. El empleo de la warfarina es un fuerte factor pronóstico independiente de extensión de la hemorragia endocraneal, que aumenta el riesgo de muerte.

Otros fármacos distintos a la vitamina K o el plasma fresco congelado se emplean cada vez más para revertir rápidamente la anticoagulación, entre ellos el concentrado de complejo de protrombina y el factor VIIa recombinante.

Reversión de la anticoagulación debida a anticoagulantes orales de acción directa. El tratamiento de urgencia de la hemorragia endocraneal en pacientes medicados con los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (dabigatran, apixaban, rivaroxaban, edoxaban) sigue siendo problemático. Los análisis como la concentración de factor Xa no se efectúan en muchas instituciones, los resultados no son rápidos y mientras tanto se puede producir una hemorragia aguda y deterioro clínico.

Las estrategias terapéuticas son la administración de plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina y considerar la hemodiálisis.
Vigilancia de la hipertensión endocraneal. La hemorragia ocasionalmente puede causar aumento de la presión endocraneal, que se debe tratar rápidamente. Toda disminución del estado mental en un paciente con hemorragia endocraneal exige estudios por imágenes urgentes para evaluar la extensión de la misma.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

El inicio repentino de una cefalea “en trueno”(a menudo descrita por los pacientes como el peor dolor de cabeza de su vida) sugiere una hemorragia subaracnoidea.

La sangre se acumula sobre todo en los espacios alrededor del cerebro que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR) y generan hidrocefalia debido a la dificultad de drenaje del mismo. La hemorragia subaracnoidea no traumática en general se debe a la ruptura de un aneurisma endocraneal y puede ser devastadora, con tasas de muerte cercanas al 50%.

Diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea

La TC craneal sin contraste es la principal modalidad diagnóstica para la hemorragia subaracnoidea. Se puede demostrar sangre en el espacio subaracnoideo en el 92% de los casos si la TC se efectúa dentro de las primeras 24 horas de la hemorragia. A mayor demora la sensibilidad será menor.

Punción lumbar. Si persiste una fuerte sospecha de hemorragia subaracnoidea a pesar de la TC inicial negativa, se debe efectuar una punción lumbar. La xantocromia del LCR es un signo de alarma para hemorragia subaracnoidea y puede estar presente hasta 4 semanas después de la hemorragia.

Si la punción lumbar está contraindicada no se puede descartar la hemorragia subaracnoidea y se debe efectuar una interconsulta neurológica.

Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

El tratamiento temprano de la presión arterial para la ruptura de un aneurisma endocraneal es similar al de la hemorragia endocraneal. La investigación se debe dirigir rápidamente hacia una malformación vascular, con estudios por imágenes de los vasos endocraneales, como la arteriografía por TC, la arteriografía por resonancia magnética, la arteriografía cerebral por catéter, que es la prueba de referencia.

Los aneurismas se tratan con clipage quirúrgico o con espirales endovasculares. Si la institución carece de recursos para efectuar estos procedimientos se debe derivar al paciente a un centro de atención terciaria.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

Peligro de Hernia Craneal

El peligro de hernia cerebral exige que los tratamientos se efectúen rápidamente para prevenir una lesión neurológica catastrófica. En muchas situaciones, los primeros médicos consultados no son neurólogos y por lo tanto deben conocer el tratamiento básico de la hipertensión endocraneal.

Síntomas iniciales de aumento agudo de la presión endocraneal
A medida que la presión endocraneal aumenta, la presión se distribuye por igual a través de toda la bóveda craneal, provocando la disfunción del sistema de activación reticular ascendente, que se manifiesta como incapacidad para mantenerse despierto a pesar de diversos grados de estímulos molestos. A menudo se observan neuropatías craneales progresivas (que suelen comenzar con anomalías pupilares) y coma a medida que el tronco encefálico comienza a sufrir compresión.

Evaluación y tratamiento inicial de la hipertensión endocraneal
La TC sin contraste del cráneo a menudo se obtiene inmediatamente ante la sospecha de hipertensión endocraneal aguda a fin de poder comenzar el tratamiento.

Elevar la cabecera de la cama a 30 grados para favorecer el drenaje venoso y disminuir la presión endocraneal.
Intubación: se debe efectuar rápidamente en casos de compromiso de las vías respiratorias y se debe comenzar la hiperventilación para lograr una Paco2 de 30- 35 mm Hg. Esta estrategia de hipocapnia favorece la vasoconstricción cerebral y la disminución transitoria de la presión endocraneal.

Tratamiento hiperosmolar permite la descompresión endocraneal transitoria y es el pilar del tratamiento de urgencia de la hipertensión endocraneal. El manitol promueve la diuresis osmótica y elimina el exceso de agua cerebral. En la urgencia se puede administrar como un bolo intravenoso de 1 - 2 g/kg, seguido de un bolo cada 4 a 6 horas. Se puede producir hipotensión tras la diuresis y se debe controlar estrechamente la función renal, ya que el empleo frecuente de manitol puede favorecer la necrosis tubular aguda. En los pacientes anúricos no se emplea el manitol.

Solución salina hipertónica (cloruro de sodio al 3%) es una alternativa que ayuda al pasaje del líquido intersticial al espacio intravascular, disminuyendo el edema cerebral y manteniendo la estabilidad hemodinámica. Se puede administrar como bolo o como infusión continua. Son contraindicaciones relativas la insuficiencia cardíaca congestiva o la insuficiencia renal que generan edema pulmonar por sobrecarga de volumen.

Los pacientes comatosos con hallazgos radiográficos de hidrocefalia, hematoma epidural o subdural o efecto masa con desplazamiento de la línea media necesitan una interconsulta neuroquirúrgica inmediata.

Midriasis
La midriasis es un signo preocupante de hipertensión endocraneal. Se debe recordar, sin embargo, que muchos otros procesos pueden causar midriasis (véase cuadro). Si los estudios por imágenes no sugieren hipertensión endocraneal, se debe investigar la presencia de estos otros procesos.

Cuadro: Causas de midriasis Unilateral Traumatismo Neuritis óptica Pupila tónica (pupila de Adie) Glaucoma agudo de ángulo cerrado Contaminación local con drogas como albuterol, estimulantes (cocaína, anfetaminas), anticolinérgicos (escopolamina, atropina, hicosamina) Compresión del par craneal III Hernia tentorial Aneurisma de la arteria comunicante posterior Bilateral Enfermedad sistémica (botulismo, síndrome paraneoplásico, variante de Miller Fisher de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda Drogas o fármacos sistémicos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina, estimulantes (cocaína, anfetaminas) Lesion mesencefálica Transitoria Midriasis episódica unilateral Convulsiones Migraña

STATUS EPILÉPTICO

“La supresión delas convulsiones es importante”

La convulsión que dura más de 5 minutos o la actividad convulsiva recurrente en un paciente que no recupera la conciencia entre las convulsiones se debe tratar como estado de mal epiléptico. Todos los tipos de convulsiones pueden progresar al estado epiléptico y la respuesta al tratamiento se relaciona inversamente con la duración de las convulsiones. Las convulsiones se deben tratar precoz e intensivamente para prevenir la actividad convulsiva resistente al tratamiento, el daño neuronal y la progresión al estado epiléptico.

Una vez estabilizado el paciente (vía aérea, respiración, circulación), se debe iniciar inmediatamente la medicación antiepiléptica con algoritmos establecidos. Durante el curso del tratamiento puede ser necesario el videomonitoreo encefalográfico continuo, a fin de orientar el tratamiento en los pacientes que no se recuperan con rapidez ,ya que el examen neurológico no es fiable debido a los efectos de los medicamentos o al estado epiléptico continuo.

Una vez resuelto el estado epiléptico, se debe continuar la investigación de la causa subyacente, especialmente en pacientes sin diagnóstico previo de epilepsia. La TC o la resonancia magnética craneal se pueden emplear para buscar anomalías estructurales. Los estudios complementarios básicos, entre ellos la pesquisa toxicológica, pueden identificar un desencadenante como la hipoglucemia o el uso de estimulantes. Se deben investigar la fiebre u otros signos de meningitis mediante el análisis del LCR.

LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL

Se debe sospechar lesión aguda de la médula espinal en todo paciente que llega a la consulta con deficiencias motoras focales, deficiencias sensitivas o ambas, sin alteración de los pares craneales ni del estado mental. Las causas pueden ser compresión (traumática o no traumática) y mielopatías inflamatorias y no inflamatorias.

El análisis de los síntomas señala la ubicación de la lesión e indica si está afectada la médula anterior o posterior. La lesión de la médula anterior afecta las vías descendentes corticomedular y piramidal y produce deficiencias motoras y debilidad. La lesión de la médula espinal posterior afecta las columnas dorsales y altera la sensación de vibración y la propiocepción.

Las lesiones altas de la médula cervical tienden a causar grados variables de cuadriparesia, pérdida de la sensibilidad y a veces compromiso respiratorio. Los antecedentes de debilidad bilateral de las extremidades inferiores, un problema sensitivo como una banda alrededor de la parte inferior del tórax o en el abdomen o ambos, sugieren compromiso de la médula torácica. Los síntomas aislados de una o ambas extremidades inferiores junto con lumbalgia y afectación vesical o intestinal indican lesión de la médula lumbosacra.
El tratamiento básico de una lesión de la médula espinal es la descompresión vesical y la protección inicial contra una nueva lesión mediante un cuello ortopédico collar u otra inmovilización.

La resonancia magnética con contraste y sin él es el estudio ideal para evaluar las lesiones de la médula espinal. La TC no es útil en estos casos.

Mielopatía traumática

La lesión traumática de la médula espinal se diagnostica por la anamnesis y se confirma con una TC. Es necesaria la consulta temprana con un neurocirujano para prevenir una lesión medular permanente.
Las recomendaciones sugieren mantener una media tensional mayor de 85 - 90 mm Hg durante los primeros 7 días, lo que puede ser problemático cuando hay inestabilidad hemodinámica, como sucede con las lesiones a nivel medio del tórax.

Los pacientes con desalineación de los cuerpos vertebrales deben ser colocados en un dispositivo estabilizador adecuado hasta que el especialista lo considere necesario o hasta que se efectúe la estabilización quirúrgica.

El empleo de metilprednisona es discutible y los metanálisis no muestran un claro beneficio de esta intervención.

Mielopatía compresiva no traumática

Los pacientes con mielopatía compresiva no traumática tienden a llegar a la consulta con diversos grados de dolor de espalda y empeoramiento de la función sensitivomotora. El diagnóstico incluye abscesos epidurales, hematoma, neoplasia metastásica y compresión por osteofitos.

El absceso epidural puede tener resultados devastadores si no se lo diagnostica. Se lo debe sospechar ante signos de alarma como enfermedad reciente, consumo de drogas intravenosas, dolor de espalda focal, fiebre, entumecimiento o debilidad en aumento e incontinencia vesical o intestinal. Es necesaria la resonancia magnética urgente para el diagnóstico. El tratamiento comprende la administración urgente de antibióticos y la consideración del drenaje quirúrgico.

Mielopatías no compresivas

La etiología de lesión no compresiva de la médula espinal puede ser inflamatoria o no inflamatoria. Para el diagnóstico pueden ser necesarios tanto la resonancia magnética como el análisis del LCR.

ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR

 ¿Es necesaria la respiración asistida?

Las enfermedades que afectan los componentes motores del sistema nervioso periférico pueden causar insuficiencia respiratoria debida a debilidad del diafragma, los músculos intercostales y los músculos de las vías aéreas superiores. Es necesario que los médicos conozcan este riesgo y consideren esos trastornos como urgencias neurológicas.

Es difícil determinar cuándo estos pacientes necesitan respiración asistida. Las mediciones seriadas de la fuerza inspiratoria máxima y de la capacidad vital son importantes y un terapeuta respiratorio las puede efectuar rápidamente a la cabecera del paciente.

La fuerza inspiratoria máxima menor de –30 cm H2O o la capacidad vital menor de 20 ml/kg, o ambas, son marcadores que indican insuficiencia respiratoria inminente. Los cambios de estos valores, detectados por mediciones seriadas, podrían indicar la necesidad de intubación programada. En todo paciente que consulta con debilidad de los miembros estas mediciones son un paso importante de la evaluación inicial.

Crisis miasténicas

La miastenia grave es causada por autoanticuerpos contra los receptores posinápticos de acetilcolina. Los pacientes sufren debilidad muscular, en general con un patrón proximal, con cansancio, disnea, habla nasal, oftalmoparesia y disfagia.

La crisis miasténica , infrecuente, es una emergencia potencialmente mortal caracterizada por insuficiencia bulbar o respiratoria secundaria a la debilidad muscular. Se puede producir en pacientes ya diagnosticados con miastenia gravis o puede ser la manifestación inicial de la enfermedad. Con frecuencia son necesarias la intubación y la respiración asistida.

El diagnóstico de miastenia gravis se puede hacer por las pruebas de autoanticuerpos, la electromiografía y los estudios de conducción nerviosa o la administración de edrofonio en pacientes con ptosis obvia.

El pilar del tratamiento para la crisis miasténica es la inmunoglobulina intravenosa 2 g/kg durante 2 - 5 días o la plasmaféresis (5–7 sesiones durante 7-14 días). Los corticoides no se recomiendan en la crisis miasténica en pacientes no intubados, ya que pueden potenciar el empeoramiento inicial de la crisis. Una vez que el paciente comienza a mejorar se pueden reanudar la piridostigmina y los medicamentos inmunosupresores a dosis baja y ajustada según tolerancia.

Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-Barré)
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es una enfermedad autoinmune con anticuerpos contra los axones o la mielina del sistema nervioso periférico.

Se debe sospechar esta enfermedad en el paciente que sufre debilidad muscular creciente (habitualmente con arreflexia) durante días a semanas. Ocasionalmente, se puede identificar una diarrea u otra infección sistémica reciente. También es posible observar inestabilidad de la presión arterial y arritmia cardíaca debido a afectación del sistema nervioso neurovegetativo. Aunque clásicamente se la describe como una “parálisis ascendente,” puede haber otras variantes de la enfermedad, como el síndrome de Miller Fisher (parálisis descendente, ataxia, arreflexia, oftalmoparesia).

El síndrome de Guillain Barré se diagnostica por electromiografía y estudios de conducción nerviosa. En el LCR es típico el aumento de las proteínas y de los leucocitos.

El tratamiento, como en la crisis miasténica, es la inmunoglobulina intravenosa o la plasmaféresis. Es esencial anticipar la insuficiencia respiratoria con intubación expectante, dada la naturaleza progresiva de la enfermedad.

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