miércoles, 30 de enero de 2019

TRAUMA

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Trauma


POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.
Enero, 2019


  " El diagnóstico no es el fin, sino el comienzo de la práctica" - Martin H. Fischer-


INTRODUCCIÓN

En la actualidad el politraumatismo es una entidad relativamente frecuente, sobre todo en las grandes ciudades, como producto del alto grado de industrialización y del desarrollo tecnológico. La atención del paciente con lesiones múltiples ha sido un reto para todos los sistemas de salud, pero quizá el sitio donde la importancia se ha acrecentado en los últimos años es el sistema de atención de urgencias. Un punto aún descuidado, es la atención inicial por parte de la población, sin embargo, los más grandes avances se han dado en la atención médica prehospitalaria y en la reanimación inicial en el área de urgencias.

PRINCIPIOS FÍSICOS DEL TRAUMA
En la mayoría de los mecanismos involucrados en cualquier tipo de trauma; sin importar la cinemática del mismo, presentan al intercambio de energías como principal punto en común. Y  por tanto el trauma responde a las Leyes de Newton.
Primera Ley de Newton ó Ley de la Inercia: Todo cuerpo permanece en su estado de reposo o movimiento unifrome a menos que sobre él actúe una fuerza externa.
Segunda Ley de Newton ó Ley de la Fuerza: La fuerza es igual a la masa por la aceleración producida en el cuerpo.
Tercera Ley de Newton o Ley de la Acción-Reacción: Por cada acción hay una reacción igual y de signo opuesto.


EVALUACIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN SIMULTÁNEA
El objetivo fundamental de la evaluación primaria es encontrar situaciones que ponen en riesgo la vida del paciente y resolverlas de inmediato. Al tener contacto con la víctima, se debe preguntar ¿Se encuentra bien?, el obtener una respuesta nos permite de inmediato valorar la vía aérea (A), la ventilación (B), la circulación (C) y el estado mental (D). Independientemente de obtener una respuesta o no, la evaluación primaria debe efectuarse siguiendo la metodología adecuada y no pasar de una letra sin haber resuelto la anterior.

A:  Vía aérea permeable con control lineal de la columna cervical.
Este paso es fundamental para la sobrevida del paciente, en la evaluación de la vía aérea se debe garantizar un conducto adecuado para el intercambio de aire entre el organismo y el medio ambiente, sin descuidar la columna cervical. Como primer punto a evaluar permite reconocer la obstrucción al paso de aire en las vías aéreas superiores. La causa más común de obstrucción de la vía aérea en el paciente inconsciente es la lengua, sin embargo, debemos estar alerta ante la presencia de vómito, sangrado, secreciones y otros objetos extraños. Para lograr la permeabilidad de la vía aérea utilizaremos la tracción de la mandíbula y la subluxación de la mandíbula para obtener un canal de aire libre; en el paciente con trauma estas maniobras deben efectuarse manteniendo una inmovilización lineal de la columna cervical. Ahora bien, para mantener la vía aérea permeable podemos utilizar dispositivos como las cánulas orofaríngeas, nasofaríngeas, los tubos endotraqueales, las agujas para punción cricotiroidea o las cánulas para cricotomía quirúrgica.
La elección del dispositivo más apropiado se basa en la capacidad y destreza del evaluador para colocarlos, de la disponibilidad de los dispositivos y, sobre todo, de la necesidad del paciente.  Después de tener la vía aérea permeable debe colocarse el collarín cervical en todo paciente. Una vez obtenida y garantizada la vía aérea pasamos a:

B: Ventilación y oxigenoterapia suplementaria.

Una vez que la vía aérea está permeable evaluaremos el intercambio de aire entre el medio ambiente y los pulmones. Para lograr este objetivo en primer lugar escuchamos, vemos y sentimos si el paciente ventila. En caso de que exista paro respiratorio iniciaremos el protocolo de ventilación de salvamento. Si la ventilación está presente, debemos enriquecer el aire inspirado con oxígeno suplementario administrado a través de mascarilla con bolsa reservorio a 15 litros por minuto. Ya que la hipoxia es un sustrato fisiopatológico fundamental en el paciente con trauma, debe administrarse oxígeno suplementario para garantizar una FIO2 mayor a 0.85. Posteriormente se valora la integridad de la pared torácica detectando la presencia de neumotórax hipertensivo (en cuyo caso se efectúa punción torácica descompresiva), neumotórax abierto (sellando con un dispositivo de válvula), o tórax inestable (procediendo a fijar el segmento afectado, en caso necesario); con la finalidad de monitorizar al paciente se debe colocar un oxímetro
de pulso y un capnómetro.


C: Circulación y control de hemorragias.
Una vez controlada la vía aérea y teniendo una ventilación y oxigenación adecuada, ponemos énfasis en la circulación. Primeramente evaluamos la presencia de pulso carotídeo, en caso de que no exista se inicia la compresión cardiaca externa de la reanimación cardiopulmonar básica. Si tiene pulso, buscaremos sitios de sangrado externo procediendo de inmediato al control del mismo con presión directa, presión indirecta, elevación de la extremidad y vendajes compresivos. Las técnicas enlistadas se siguen en este orden hasta lograr el control total de la hemorragia. A continuación debe sospecharse la presencia de hemorragias internas sobre la base del mecanismo productor de la lesión, si se sospecha de hemorragia intraabdominal o intratorácica, se inicia el transporte de inmediato. En la presencia de estado de shock, si bien en la mayor
parte de los casos es debida a hemorragia, no debe descartarse el compromiso mecánico directo por contusión miocárdica o tamponamiento cardiaco, en cuyo caso es imprescindible el monitoreo electrocardiográfico con el adecuado manejo de agentes antiarrítmicos, para el primer caso y el monitoreo electrocardiográfico
con pericardiocentesis de urgencia en el segundo.
De la misma manera hay que tener presente que las lesiones medulares pueden ocasionar estado de shock por pérdida de la vasomotricidad. El inicio temprano de la reposición de volumen, es importante en el caso del shock de origen hemorrágico, utilizando dos vías con catéteres cortos periféricos 14 ó 16 y soluciones cristaloides, preferentemente solución salina isotónica o solución de Hartmann. Tratándose de shock cardiogénico por contusión miocárdica o tamponamiento cardiaco, se debe evaluar la hemodinamia del paciente para definir la estrategia de reposición de volumen. Si la etiología del shock está dada por traumatismo medular, la reposición de volumen debe ser cuidadosa y quizá estén indicados medicamentos vasopresores. En todo caso, la reposición de volumen debe tener como principal meta el restablecimiento de la perfusión tisular. El inicio de la terapia con líquidos no debe demorar el transporte del paciente.
 
D: Deterioro neurológico.
En este momento se deben evaluar las repercusiones que el traumatismo tenga sobre el nivel de conciencia del paciente. El esquema más sencillo es determinar la respuesta del paciente sobre la base del esquema AVDI, posteriormente se evalúa el tamaño y reactividad pupilar y por último, la escala de coma de Glasgow



E: Exposición ó Exponer las áreas del cuerpo donde se sospeche lesión.
 Este punto es decisivo porque permite determinar la extensión de las lesiones. Una situación a considerar es que la evaluación en la calle debe circunscribirse sólo a aquellas áreas donde se sospeche lesión, cuidando en todo momento la integridad y pudor del paciente.En todo paciente con trauma multisistémico se debe proceder al empaquetamiento integral, realizando sólo aquellos procedimientos de estabilización que sean estrictamente indispensables, no se debe perder tiempo valioso para el paciente intentando procedimientos que no hayan demostrado su efectividad o bien que retrasen el traslado. El manejo definitivo del paciente y de sus lesiones sólo puede llevarse a cabo en el hospital adecuado.


LESIONES SEGÚN INVOLUCRO ANATÓMICO
Dependiente del involucro anatómico, existirán 2 tipos de trauma:
CERRADO: donde las estructuras anatómicas que brindan protección al organo o region afectada permanece intacto, sin embargo; las estructuras internas intercambian energías y condiciona lesiones.
PENETRANTE: Todo lo contrario al previo, las estructuras protectoras presentan alteraciones de continuidad y generan lesión interna en todo el trayecto. 


LESIONES SEGÚN CINEMÁTICA DE TRAUMA
Lesiones por Cambio de Velocidad
Cabeza: debemos investigar lesiones por desaceleración. La contusión provocada por el golpe del encéfalo contra el cráneo. Lesiones por desgarro de vasos sanguíneos. Hematomas en lóbulo frontal y temporal. Hematomas Subdurales y lesiones de tronco cerebral y médula en sus puntos de fijación.
Tórax: la aorta en el sitio más común que sufre de lesiones por desgarro / cizallamiento dentro del tórax es a nivel del ligamento arteriovenoso, distal a éste, la aorta es fijada contra la columna toráxica. Proximalmente, es móvil a pesar de estar fija al corazón. Este tipo de lesiones produce la muerte durante la primer hora de producido el trauma en el 80-90% de los pacientes. La lesión puede producirse por la fuerza de desaceleración provocada por el impacto frontal o la fuerza de aceleración provocada por un impacto lateral.
Abdomen: ocurren las lesiones en los puntos de fijación al mesenterio. Cuando el movimiento del cuerpo hacia delante cesa, los órganos continúan su movimiento hacia delante (o cuando el cuerpo rápidamente acelera, los órganos se mueven hacia atrás) causando lesiones por desgarro a nivel de los puntos de fijación. Organos que sufren desgarro – cizallamiento: riñón, intestino delgado, intestino grueso y bazo. El Hígado padece lesión por desaceleración (laceración) cuando éste impacta sobre el ligamento Teres.
En un impacto frontal, con desplazamiento del conductor hacia abajo y adelante, se provoca un desplazamiento del hígado hacia abajo sobre el ligamento Teres, el cual “rebana” al hígado como una rebanadora de queso.

Lesiones por Compresión
Son causadas por fuerzas de machacamiento y prensamiento pudiendo afectar tanto la estructura externa como a los órganos internos.
Cabeza: pueden producirse fractura de cráneo y lesión encefálica.
Tórax: fracturas costales, tórax inestable, contusión Cardíaca entre el esternón y la columna, contusión pulmonar y neumotórax.
Abdomen: las lesiones por compresión a éste nivel pueden producir: fracturas pélvicas con daño en vejiga y laceraciones vasculares en el área pélvica. En el 10% de los pacientes con fractura pélvica tienen asociada una lesión genitourinaria. Los órganos aprisionados entre el objeto impactante y la columna vertebral pueden romperse. Es un efecto similar a un objeto golpeado con un martillo contra un yunque. Los órganos más frecuentemente lesionados son: páncreas, bazo, hígado y ocasionalmente riñón. También pueden producirse lesiones por aumento de la presión intraabdominal, lo cual puede producir desgarro en el diafragma, estructura más débil de la cavidad abdominal. Este tipo de lesión, ocurre más frecuentemente cuando el impacto es frontal. Otra lesión a causa del aumento brusco de la presión intraabdominal es la ruptura de la válvula aórtica causada por el reflujo sanguíneo (raro).


Colisiones de Vehículos Motorizados:
En estos casos se produce una triple colisión: la del vehículo, la del ocupante dentro del vehículo y la de los órganos internos de la víctima.
• Colisión 1: el automóvil choca contra un árbol
• Colisión 2: el ocupante del vehículo choca contra el interior del automóvil que se encuentra ya móvil
• Colisión 3: los órganos internos chocan contra el interior de la cavidad corporal
o bien se desprenden, desgarrándose las estructuras de fijación.


Impactos Frontales: se produce como resultado de la detención brusca cuando el movimiento se estaba efectuando hacia delante. Al chocar un auto contra una columna (Colisión 1) valorar el daño producido en el vehículo nos debe servir de guía para estimar la velocidad del automóvil en el momento del impacto.
Si está severamente dañado, es a consecuencia de un impacto a elevada velocidad y es probable que los ocupantes del vehículo presenten lesiones muy graves. Cuando el vehículo se detiene bruscamente (no se mueva más hacia delante) el pasajero sin cinturón de seguridad continúa en movimiento y éste movimiento puede tener dos trayectorias: hacia abajo y por debajo o hacia arriba y por encima. Hacia abajo y por debajo: las rodillas, el punto más frontal de ese proyectil humano, chocan contra el tablero, absorbiendo los músculos la mayoría del impacto. Se produce una lesión con un patrón clásico: Rodilla – Fémur – Cadera: puede producirse luxación de la rodilla, fractura de fémur y/o luxación – fractura posterior del acetábulo. Si golpea el fémur, el intercambio de energía ocurrirá a lo largo de la diáfisis del fémur o en la articulación acetábulo – interfase fémur – pelvis. Si la tibia proximal es el punto de impacto, se detiene su movimiento hacia el frente, pero el fémur continuará desplazándose hacia delante, cabalgándose sobre la tibia, produciéndose luxación de rodilla, la cual puede reducirse espontáneamente o durante la extracción del paciente. Por lo tanto, es CLAVE OBSERVAR Y RECONOCER LAS MARCAS DEL IMPACTO SOBRE EL TABLERO. Debemos siempre examinar la rodilla, una a dos horas después del accidente. Si no nos damos cuenta de lo sucedido y pasan las horas, el edema y la sangre afectará el correcto examen de la zona y recién a los 10 – 15 días se reducirá el edema permitiendo un minucioso examen de la zona. OJO!!! con la lesión de la arteria poplítea asociada a la luxación de la rodilla. La luxación puede producir estiramiento de la arteria, con desgarro de la íntima en consecuencia. El pulso puede palparse y OJO!!! más tarde se forma el coágulo obstruyéndose el flujo sanguíneo arterial en momentos en que el paciente está siendo tratado por otros problemas. Si NO identificamos la falta de perfusión a la extremidad durante
varias horas, puede ser necesaria a posterior la amputación quirúrgica.

CONCLUSIONES

Como cualquier tema que involucre atención pre-hospitalaria y reanimación inmediata, la información es extensa; sin embargo el punto pivote en la valoración y tratamiento del paciente; siempre será involucrar el uso del ABCD y de la mayor información posible de la cinemática del trauma. En especial panorama todo paciente critico que sea trasladado o que amerita una atención in situ; todo el personal deberá conocer las lesiones involucradas según el mecanismo de trauma, para un correcto protocolo de traslado y para considerar complicaciones asociadas a la no realización de este. 

BIBLIOGRAFÍA
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lunes, 21 de enero de 2019

SHOCK

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Shock


POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.
Enero, 2019


  " Un hombre sabio debería darse cuenta de que la salud es su posesión más valiosa" - Hipócrates-




INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN
El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.

CLASIFICACIÓN
Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular.


Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%. Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.

 Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.


Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

Definiciones y conceptos asociados
Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos.
Bacteremia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas. Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).
Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.
SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems:
·         Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.
·         Taquicardia (FC >90 cpm).
·         Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica. Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por mm3). Pueden también asociarse: Alteración de la conciencia. Edema o balance positivo >20 ml/kg en 24 horas.
·         Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.
·         Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.
Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transitoria o persistente) o hipoperfusión tisular: Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg. Oliguria (diuresis ><0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas). Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl. Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s). Trombocitopenia ><100.000/mm3. Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).
Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión.

FISIOPATOLOGÍA
Mecanismos de inicio y compensación
Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión
La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos los órganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, además, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos. La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Esta última es proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de la sangre, e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda influencia sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión. El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardíaco que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y contractilidad, por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4 variables:
·         La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
·         La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos.
·         La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia vascular sistémica.
·         La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio, del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la contracción.


Respuesta simpático-adrenérgica y sus mecanismos compensadores
Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales, que desencadenan un mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción del factor natriurético auricular.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, lo que se denomina fase de shock compensado.

Agotamiento de la respuesta
Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado. En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada sistema orgánico y es cuando entra en fase el shock irreversible. La administración de fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de adaptación; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fármacos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento. El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco precozmente en el curso del shock. El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona producirá retención de sodio y agua con el objetivo de aumentar el volumen circulante.

Fisiología por sistemas
A NIVEL CELULAR
La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado. El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando éste disminuye. Esto sumado a que la producción energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular. Consecuentemente, hay una disminución del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular, y producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La respuesta que se desencadena es sistémica y se genera después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la reanimación del paciente. La inflamación postisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.
La activación de macrófagos por liberación de citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.



A NIVEL TISULAR
El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular en el shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonar
La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome. Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con manifestación clínica de edema pulmonar. La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica.

Fisiopatología de la función neurológica
Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.

Fisiopatología de la función renal
La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metabólicos
La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock. Fisiopatología de la función intestinal Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforación intestinal.

ETIOLOGÍA
Choque Hipovolémico
Choque Cardiogénico
Choque Obstructivo
Choque Distributivo
Disminución del volumen circulante
Causas cardíacas
Obstrucción del flujo sanguíneo
Disfunción vasomotora
Hemorragias.
Pérdida de volumen plasmático.
Quemaduras. Peritonitis.
Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
Pérdida de agua y electrólitos.
Diaforesis.
Vómitos.
Diarreas.
Uso excesivo de diuréticos
Pérdida de la función contráctil del miocardio.
Infarto agudo de miocardio.
Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología.
Lesión miocárdica postcirugía cardíaca.
Factores cardíacos mecánicos.
Insuficiencia aórtica o mitral agudas.
Rotura del tabique interventricular.
Arritmias, taquicardias o bradicardias graves
Embolia pulmonar.
Taponamiento cardíaco.
Aneurisma disecante de aorta.
Disfunción de prótesis cardíacas (trombos).
Obstrucción de cavas. Neumotórax.
Mixomas.
Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).
Anafilaxia.
Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
Lesión medular.
Dolor.
Insuficiencia de la microcirculación.
Sepsis (shock séptico).

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico usualmente es clínico con base a parámetros hemodinámicos y oximetría de pulso; siendo complementados con parámetros bioquímicos, electrocardiográficos, etc.



TRATAMIENTO
Posterior a una reanimación inicial, preservación de vía aérea, identificación de etiología y medidas generales; el tratamiento deberá ser específico según el tipo de shock.

Shock hipovolémico
En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia, por lo que su reposición es la prioridad. Existen 2 tipos: pérdida de sangre (hemorragia) y pérdida de líquido no hemático.

Shock hemorrágico
El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientándose el resto de las medidas a mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinámicas posibles. Las medidas generales y el soporte respiratorio no varían del cuidado general del paciente en shock, ya expuesto anteriormente. En el acceso venoso cobra jerarquía la precocidad en la canalización de 2 vías venosas periféricas de grueso calibre, extracción de muestras para estudio analítico (hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de la coagulación) y obtención de pruebas cruzadas para transfusión de concentrados de hematíes. Se debe privilegiar esencialmente el control hemodinámico, mediante sueroterapia (administración de sueros), sobre el déficit de hemoglobina (administración de sangre) por los efectos secundarios de transfusión masiva.
-Sueroterapia: Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los objetivos terapéuticos o la aparición de efectos secundarios, como ingurgitación yugular, presencia de crepitantes y/o disminución de la Sao2.
-Hemoterapia: Se utilizarán concentrados de hematíes, unidades de plaquetas y de plasma fresco congelado, en caso de necesidad.
-Control de la hemorragia: se hará mediante compresión directa o tratamiento endoscópico o quirúrgico urgente. El resto de medidas terapéuticas no difieren del esquema general.

Shock hipovolémico no hemorrágico
Comparte los mismos apartados que el shock hemorrágico, salvo que no existe sangrado y no necesita transfusión de concentrados de hematíes. Es importante buscar la etiología de la hipovolemia. Se solicitarán pruebas de laboratorio y el resto de pruebas complementarias necesarias en función de la clínica. La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base existentes.

Shock cardiogénico/obstructivo
Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aportes de líquidos, salvo excepciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la sueroterapia será a base de pequeñas cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de los parámetros clínicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella). Es crucial el diagnóstico y tratamiento específico precoz (primeras horas) en función de la causa (fibrinólisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a UCI, quirófano o sala de hemodinamia en función de la etiología. Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de contrapulsación (exclusivo en UCI):
-Soporte respiratorio: sedación, intubación y ventilación mecánica para corregir la hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio.
-Monitorización de constantes vitales: a la monitorización general de todo paciente en shock, se añadirá el eco-Doppler.
-Analgesia: se administrarán analgésicos narcóticos, si aparece IAM o disección aórtica, por vía i/v.
-Fármacos vasopresores: se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS> 90mmHg). Los más empleados son dopamina (en dosis alfa) o noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos arritmógena).
-Fármacos inotrópicos: están indicados cuando: a) tras la reposición de volumen, la PVC está elevada (>12 cmH2O); b) tras la administración de fármacos vasopresores la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusión, y c) precisan de una mejora de la PAM previa a su administración por su efecto vasodilatador. El más utilizado es la dobutamina.
-Diuréticos: se utilizan para disminuir la congestión pulmonar, pero es necesaria una PAS > 80 mmHg. El más utilizado es el furosemide, bien en bolos i/v o en perfusión i/v continua.
-Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto cardíaco disminuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los más utilizados son nitroglicerina y nitroprusiato. Debe vigilarse la PA, por peligro de hipotensión severa.
-Otros tratamientos: a) bicarbonato sódico, según la gasometría y tal como se describió en el esquema general; b) fibrinólisis o angioplastia primaria en el síndrome coronario agudo (SCA); c) balón de contrapulsación aórtico si fracasan las medidas anteriores; d) cirugía de las complicaciones mecánicas, y e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversión eléctrica en las taquiarritmias o marcapasos provisional en las bradiarritmias.

Shock distributivo
Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el séptico y el anafiláctico.

Shock séptico
Medidas generales: Se mantendrá al paciente en decúbito supino. Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.
-Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).
-Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibiótico: El acceso venoso periférico es igual que en el tratamiento general. Con la canalización de los accesos venosos periféricos se extraerán las muestras para hemocultivos. Nunca deberá retrasarse la administración de la primera dosis de antibiótico. Salvo conocimiento del foco infeccioso, también se extraerá muestra de orina para cultivo. La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección (por la clínica), su origen (adquirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales.
-Fluidoterapia: Administración enérgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de 3 cargas, logro de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos secundarios. Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
-Monitorización: (igual que en tratamiento general).
-Fármacos vasopresores: Se administrarán cuando la PAM (o PAS) estén muy disminuidas y no responda a la primera carga de volumen. Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que se canalice una vía venosa central. Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS > 90 mmHg). El fármaco de elección es la noradrenalina. Como alternativa se utilizará la dopamina en dosis alfa. -Glicemia: deberá mantenerse > 150 mg/dl.
-Bicarbonato sódico: su utilización está indicada cuando el PH es < 7,15.
-Tratamiento del foco séptico: el objetivo es erradicar el foco séptico, siendo imprescindible su identificación y tratamiento precoz, mediante drenaje de abscesos, tratamiento quirúrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia antibiótica correcta precoz. Shock anafiláctico Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia.
Las diferencias más notables son:
-Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.
-Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis serán por vía i.m, en forma de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión i/v continua.
-Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras la administración de sueroterapia y adrenalina. Es de preferencia la noradrenalina.
-Antihistamínicos: son fármacos para mejorar los síntomas y tienen escasa influencia en la mejora hemodinámica.
-Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por vía i/v cada 8 horas.
-Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se utiliza para prevenir nuevos episodios y no es la primera opción en el manejo inicial de shock anafiláctico.

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CONFLICTO DE INTERÉS:
el presente tema es demasiado extenso como para introducir en un resumen que el lector pueda analizar, comprender en tan poco tiempo. Por lo que enfoqué el presente más a la descripción del estado de choque, el cual es un tema prioritario y de alta importancia en la Aeromedicina.