URGENCIAS RESPIRATORIAS

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Urgencias Respiratorias

POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.

Enero, 2019

  " La Medicina es el arte de acompañar al sepulcro con palabras médicas" 
- Enrique Poncela-

I.                INTRODUCCIÓN.

En los últimos 30 años las atenciones en servicios de Urgencias y áreas críticas se han triplicado y se ha producido una clara inadecuación entra la oferta y la demanda, tanto en lo que se refiere a recursos materiales como humanos.

Existen diversos factores que han conducido a esta situación: factores demográficos, factores éticos y culturales.

Dentro de la patología que acude a estas áreas críticas, una de la más importante por su frecuencia y morbimortalidad es la respiratoria. Aunque las enfermedades respiratorias que pueden manifestarse de forma aguda son muy diversas, desde el punto de vista asistencial las más importantes son las infecciones respiratorias y las agudizaciones de enfermedades crónicas como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y el Asma Bronquial.  

II.              PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS QUE PUEDEN SER EMERGENTES

1)   NEUMONÍA

La palabra “neumonía” se origina del griego antiguo “pneumon” que significa pulmón; por tanto la “penumonia” ó “pneumonia” es “patología pulmonar”. Medicamente es considerada la inflamación de uno o ambos parénquimas pulmonares que frecuentemente es causada por un proceso infeccioso.

La neumonía ha sido reconocida como una condición común y potencialmente  letal desde hace 2 décadas; ya que su principal complicaciones es el síndrome de Distrés respiratorio agudo que incluso puede generar un desenlace fatal.

DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio infiltrativo del parénquima pulmonar; principalmente del área alveolar; secundario a la invasión de microorganismos por deficiencia en los mecanismos de protección de la vía aérea inferior.

EPIDEMIOLOGÍA

Se reporta una incidencia estimada de 915,900 casos anuales de predominio en población mayor de 65 años; con gastos aproximados de hasta 8.4 – 10 billones de dólares anuales. Con una mortalidad oscilante del 0.5 al 14%; en el año 2015 tan solo en México se reportaron 18,813 defunciones al año por Neumonía exclusivamente en edad preescolar y adultos mayores de 60 años; por ser los extremos de la vida los más afectados.

CLASIFICACIÓN

Puede ser clasificada por base a:

1) Lugar de adquisición

Neumonia Adquirida en la Comunidad (Paciente consulta por esta razón y es adquirido fuera del hospital o cualquier instalación de salud), Nosocomial (adquirida en las primeras 72 horas de hospitalización o dentro de cualquier instalación de salud), Asociada a ventilación mecánica (Posterior a manejo avanzado de la vía aérea) y Asociada a cuidados de la salud (paciente en diálisis, asilos, clínica de heridas).

2) Localización Anatómica
Neumonia Lobar (afección de un lóbulo pulmonar completo), Bronconeumonia (afección de bronquiolos terminales) y neumonía Intersticial (tejidos intersticiales del pulmón, sin afección alveolar).

3) Clínica y etiológica

Neumonia Típica (características y etiologías comunes) y Neumonia Atípicas (características y etiologías no comunes, por ejemplo: inmunocompromiso).

ETIOLOGÍA

La etiología de la NAC puede ser definida ampliamente en patógenos típicos (PE: S. pneumonia, H. influenza y Moraxella catarrhalis), patógenos atípicos (PE: Legionella spp, M. pneumonia, C. pneumoniae), virus (Virus de Influenza, Rhinovirus, Virus Parainfluenza, Virus Sincitial respiratorio), microaspiraciones y otros agentes. Esto sin considerar el inmunocompromiso del huésped; ya que la etiología incluirá incluso infecciones oportunistas como Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci e infecciones por hongos.

FISIOPATOLOGÍA

Al menos seis mecanismos importantes de defensa en el huésped son importantes para la prevención de la Neumonía: filtración aerodinámica, reflejo de tos, transporte mucociliar, función celular fagocítica, función inmunológica y depuración de secreciones pulmonares. Cualquier deficiencia en estos influencia la epidemiología, los factores de riesgo y la evolución de la neumonía.

La constante exposición al aire contaminado y la aspiración frecuente de la flora nasofaríngea hace al parénquima pulmonar suceptible a microorganismos; los cuales alcanzar el tracto respiratorio bajo al ser inhalados como microgotas; sin embargo, la integridad de los mecanismos de defensa y la inmunidad del huésped; como se mencionó previamente, deciden la aparición de la neumonía.

Las partículas de diámetro mayor a 100 µm se precipitan fácilmente y no son inhaladas; mientras que las partículas mayores a 10 µm se quedan atrapadas en las secreciones nasales. Muchas de las partículas incrementan su tamaño debido a la humidifcación en la tráquea y son atrapadas por los bronquios mayores. Y las partículas menores a 5 µm alcanzar la región alveolar y son las que principalmente transportan e inoculan hasta 100 microorganismos dependientes de su tamaño (la mayoría mide 1 µm). Los cuales generan reproducción y extensión a unidades alveolares adyacentes a través de los poros de Kohn y canales de Lambert; con consiguiente activación del sistema pre y pro-inflamatorio y activación del sistema inmunológico celular.

DIAGNÓSTICO:

I.                CLÍNICO

-        Tos, molestias respiratorias, expectoración amarillenta o verdusca.

-        Cansancio, somnolencia e hiporexia.

-        Dolor torácico y temperatura hasta de 41°C dependiente de intensidad y gravedad de la enfermedad.

-        Cianosis peribucal y distal.

-        Auscultación de estertores crepitantes gruesos o subcrepitantes en regiones de infiltración.

II.              RADIOLÓGICO

Radiografía de Tórax: Método más ampliamente utilizado en la práctica clínica. Se busca intencionadamente la presencia de infiltrados de aspecto algodonoso con zonas; con áreas radiolúcidas en su interior llamados “broncogramas aéreos”. Puede o no haber derrame pleural y la zona anatómica dependerá de la etiología, mecanismos del huésped.
Ultrasonografía Pulmonar: herramienta novedosa que permite la detección de patrón C en áreas de exploración pulmonar posteriores principalmente; caracterizado por una imagen ultrasonográfica muy parecida a la del hígado; por lo que brindan el término “hepatización”.
Tomografía Axial Computarizada: se buscan intensionadamente la presencia de infiltrados algodonosos alveolares, que a diferencia de la radiografía presenta detalles nítidos e incluso se pueden valuar áreas no visibles por radiografía convencional. De utilidad para valorar presencia de abscesos pulmonares, derrames, ganglios linfáticos, etc.
Broncoscopia y/o Cultivo de Expectoración Bronquial: paraclínico que además de corroborar sospecha diagnóstica, permite el aislamiento del patógeno a través de su reproducción en medios de cultivo específicos; con una mejor toma a través de la visualización directa del área alveolar.

TRATAMIENTO

Como tratamiento no farmacológico el paciente deberá estar en reposo, tomar abundantes líquidos y considerar:

-        Medición de gases arteriales en pacientes con falla pulmonar.

-        Aporte nutricional adecuado.

-        Movilización temprana del paciente si sus condiciones lo permiten.

-        Limpieza bronquial oportuna (Mucolíticos o aspiración secreciones)

-        Medición de la temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, oxigenación y estado mental.

-        Proteína C reactiva deberá ser evaluada.

-        Radiografía de tórax al inicio y al 3er día de diagnóstico.

Como tratamiento farmacológico deberán considerarse:

-        Oxígenoterapia en caso de oximetría de pulso debajo de 94%

-        Elegeir antibiótico a base de frecuencia del agente patógeno, vía de administración del fármaco y lugar de la atención del paciente.

-        Cuando haya una evidencia microbiológica clara de un patógeno específico, el tratamiento debe ser cambiado y enfocarse al patógeno específico.

-        El antibiótico de elección para manejo ambulatorio para S. Pneumoniae por su sensibilidad es Amoxicilina (VO cada 8hrs por 7 a 10 días) ó Doxiciclina (VO 200 mg y luego VO 100 mg cada 12 hrs por 7 a 10 días). 

-        El tratamiento debe iniciarse dentro de las primeras 4 horas del ingreso del paciente.

-        En caso de presentarse Neumonia de Moderada Severidad; el manejo deberá ser en Unidad de Cuidados Intensivos (paciente requiere vasopresores o tiene insuficiencia respiratoria que requiere intubación y asistencia mecánica ventilatoria).

-        En caso de manejo intrahospitalario los regímenes recomendados son los siguientes:

1.     Neumonia de Severidad Baja a Moderada

a.     Quinolona Respiratoria (Levofloxacino 750 mg, Moxifloxacino 400 mg)

b.     Beta Lactámico (Ceftriaxona, Cefotaxima, Ampicilina) + Macrólido (Claritromicina, Eritromicina, Azitromicina)

c.     Ertapenem puede ser equivalente a Ceftriaxona.

2.     Neumonía con Moderada Severidad

a.     Fluorquinolona Sola (Levofloxacino 750mg, Moxifloxacino 400 mg)

b.     Beta LActámico (Cefotaxima 1-2 grs cada 8 hrs; Ceftriaxona 2 grs cada 8 hrs)  Macrólido (Claritromicina 500 mg cada 12 hrs)

c.     Beta Lactámico (Cefotaxima 1-2 grs cada 8 hrs, Ceftriaxona 2 grs cada 8 hrs)  Fluorquinolona.

-        Manejo avanzado de la vía aérea en caso de hipoxemia refractaria a oxígeno, insuficiencia respiratoria y ante la presencia de Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. 

-        Admisión a UCI de acuerdo a la Sociedad Americana del Tórax; con 1 criterio mayor ( ventilación mecánica invasiva/choque séptico con necesidad de vasopresores) y/o 3 criterios menores (FR mayor a 30 respiraciones/min, PaO₂/FiO₂ menor de 250 mmHg, opacidades multilobares en rayos X, confusión, desorientación, BUN +20 mg/dL, Leucopenia -4000 cel/mm³, hipotermia, temperatura -36°C, hipotensión que requiera agresiva reanimación con líquidos).

                             2)   EPOC

Con respecto a la definición de EPOC, la que mayor difusión ha alcanzado ha sido la del consenso internacional Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): «La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad frecuente, prevenible y tratable caracterizada por una limitación persistente al flujo aéreo que es habitualmente progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria de las vías aéreas y del pulmón a partículas nocivas y gases. Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la gravedad de la enfermedad en cada paciente».
El concepto de EPOC lleva a la definición diagnóstica de una enfermedad concreta, ya que con frecuencia este concepto se interpreta como un patrón espirométrico en el que caben las enfermedades crónicas con obstrucción bronquial no completamente reversibles y que puede llevar tanto al infra diagnóstico como al sobrediagnóstico de la EPOC.

DEFINICIÓN

“Un proceso patológico caracterizado por una limitación del flujo respiratorio que no es completamente reversible. La limitación al flujo respiratorio es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos”.

EPIDEMIOLOGÍA

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), es un padecimiento respiratorio crónico y altamente incapacitante que, a nivel mundial, afecta a más de 600 millones de personas y ocupa el cuarto lugar como causa de muerte en el mundo. 

En México, el problema se presenta en dos grupos específicos de la población: fumadores y en menor grado, en mujeres que cocinan con leña. La principal manifestación de esta enfermedad es la dificultad para respirar y se presenta después de los primeros 10 años de adicción al tabaco, con un consumo de 10 o más cigarrillos por día, pues a diferencia de otros órganos, el pulmón se degenera rápidamente. Por ello, la persona que fuma acelera este proceso de degeneración en la función pulmonar. Sin embargo, la predisposición genética para presentar esta enfermedad es muy importante. 

La EPOC es una enfermedad que causa incapacidad física, los pacientes dependen del consumo de oxígeno de por lo menos 18 horas al día, lo cuál limita sus actividades cotidianas. 

Para los neumólogos (especialistas en enfermedades pulmonares) lo primordial es lograr un diagnóstico preciso y un tratamiento efectivo para los pacientes y con ello una mejor calidad de vida a través del uso de nuevos medicamentos y con una nueva técnica como es la rehabilitación pulmonar. 

Las enfermedades pulmonares crónicas como la EPOC, conllevan a una afección del corazón, que se conoce como interacción cardiopulmonar. 

Hasta ahora, la prevención es el mecanismo ideal para evitar esta enfermedad, ya que el consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante en la aparición de la EPOC. Por tanto, debe evitarse su uso y, en el caso de quienes ya son consumidores, disminuir la prevalencia de tabaquismo en fumadores que aún no la padecen. Pero en el caso de los pacientes que la padecen con alteración de la función pulmonar se les realiza una espirometría, la cual, muestra una obstrucción al flujo aéreo. 

Para conseguir los mejores resultados se necesita erradicar el uso del tabaco y modificar la alimentación del paciente con EPOC y, además, darles rehabilitación pulmonar, en caso de ser necesario y aplicar inmunizaciones con vacunación antigripal y antineumocócica.

CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD

En el momento actual la gravedad de la EPOC se establece mediante la espirometría, existiendo diferentes clasificaciones según las distintas sociedades. Sin embargo, dado que es una enfermedad sistémica, puede ser muy conveniente valorar también el índice de masa corporal (peso en kilos/talla en metros2), el grado de disnea y la capacidad de ejercicio, variables que han demostrado ser predictoras de mortalidad. Probablemente en el futuro se clasifique la enfermedad según el índice BODE5, donde una puntuación mayor a 7 indica una mortalidad muy elevada.

ETIOLOGÍA

El principal factor de riesgo asociado al desarrollo de la EPOC es el humo del tabaco, por lo que se debe dudar del diagnóstico si no existe este antecedente de exposición. La inhalación de otras partículas procedentes de la polución ambiental o de ambientes ocupacionales podrían tener cierto papel aditivo. Es posible que existan factores genéticos aún desconocidos que puedan explicar por qué sólo un 25% de los fumadores desarrollan la EPOC, aunque el único conocido es el déficit hereditario de alfa-1-antitripsina, un inhibidor de proteasas séricas cuya falta provoca enfisema pulmonar y es responsable únicamente de un 1% de los enfisemas.

FISIOPATOLOGÍA

Los pulmones humanos contienen una rica red de fibras que contienen elastina y otras proteínas de la matriz que confieren integridad estructural y elasticidad a las paredes alveolares. La respuesta inflamatoria frente a la inhalación de partículas o gases y principalmente componentes del humo del tabaco pueden provocar un aumento de la actividad de proteasas o disminución de la actividad antiproteasa, así como un desequilibrio oxidante/antioxidante en los mecanismos del estrés oxidativo y una reparación pulmonar defectuosa. La deficiencia grave de α₁-antitripsina, potente inhibidor de la elastasa neutrofílica y de otras proteinasas de serina, se asocia a la aparición de enfisema panacinar grave en seres humanos.

Inflamación pulmonar en la EPOC

Las vías centrales y periféricas presentan una respuesta inflamatoria en el fumador con EPOC. En dicha respuesta participan células polimorfonucleares, eosinófilos y macrófagos. Existe también una respuesta inmunitaria mediada por linfocitos CD-8+ diferente a la presentada en el asma.

Como respuesta progresiva al humo de cigarrillo las células inflamatorias pueden liberar proteasas, oxidantes y otros mediadores inflamatorios que desencadenarán una reacción de estrés oxidativo que modificará la matriz extracelular haciéndose más sensible a las proteasas, generando infiltración neutrofílica e inactivando y disminuyendo los inhibidores de proteasa y alterando la reparación alveolar. Las respuestas inflamatoria e inmunitaria se expresarán a través de dos factores de transcripción clave que son el NF-kB y la proteína activadora 1 (AP-1) y de la liberación de citoquinas entre las que destacan TNF-α, IL-1-β y TGF-β. Estos mediadores explican, entre otros, la proliferación de fibroblastos, la liberación de neutrófilos o la remodelación que se produce en la enfermedad. La inflamación en la vía aérea explicaría la tos y expectoración, relacionándose con la aparición de agudizaciones infecciosas frecuentes.

Además, diversas proteasas colaboraran en la destrucción del parénquima pulmonar. La elastasa neutrofílica será la principal responsable en el proceso que lleva a generar enfisema junto a las metaloproteasas de matriz (MMP), la producción de proteasas de macrófagos y la falta de síntesis de proteoglicanos. Sin embargo, el equilibrio proteasas/antiproteasas no explicaría por sí mismo el avance de la enfermedad siendo necesarias las alteraciones en el mecanismo de reparación. La apoptosis es el mecanismo del proceso que genera enfisema.

Remodelado pulmonar en EPOC

La obstrucción en la EPOC se ocasionará por la afectación de las vías aéreas y el parénquima pulmonar. En la vía aérea de la periferia pulmonar se producirá una pérdida de la retracción elástica junto a una remodelación del tejido conectivo peribronquiolar y alteraciones vasculares. El remodelado es un proceso continuo de degradación y síntesis que en el caso del colágeno llevará a una desestructuración y aumento de su depósito. Hay además una pérdida de elastina. Estos cambios, que generan enfisema, se verán más o menos acentuados según el tipo del mismo. En el centroacinar, más específico de la exposición al humo de tabaco, habrá una disminución de flujos pulmonares mayor que en el panacinar.

Las características fisiopatológicas más importantes en la EPOC serán, por una parte, la pérdida del retroceso elástico normal (el pulmón en condiciones normales tiende a desinflarse después de una insuflación) y, por otra, la limitación al flujo aéreo espiratorio. Esto será debido a la lesión de las fibras elásticas y a la pérdida del área superficial alveolar, así como a la resistencia viscosa al flujo aéreo en las vías respiratorias pequeñas. El paciente con EPOC tiene una limitación al flujo respiratorio máximo incluso en reposo y debe respirar a volúmenes pulmonares mayores para optimizar el flujo aéreo espiratorio. La hiperinsuflación pulmonar precisa un mayor trabajo respiratorio porque el pulmón y la pared torácica son más rígidos a volúmenes mayores. Este efecto se intensifica en el ejercicio aumentando más el volumen teleinspiratorio. Es lo que se llama hiperinsuflación dinámica y es un mecanismo importante de la limitación al ejercicio y la disnea.

El desequilibrio entre la ventilación y perfusión, debido a cambios en las vías respiratorias y en los vasos, es el responsable de la hipoxemia que puede detectarse de forma leve ya en fases tempranas de la enfermedad. En la EPOC existen regiones pulmonares que tienen un flujo sanguíneo pulmonar insuficiente para su ventilación. La hipercapnia solo aparece en casos de EPOC grave, aunque puede llegar a estar ausente en estadios avanzados.

DIAGNÓSTICO:

CLÍNICO

La sospecha debe establecerse en todo paciente mayor de 35 años, sobre todo expuesto a tabaco, que presente tos, expectoración crónica, bronquitis de repetición, disnea de esfuerzo de larga evolución o sibilancias4. Para la confirmación es imprescindible la espirometría, que demostrará obstrucción en las vías aéreas no reversible (FEV1/FVC < 70% tras administración de al menos 2 inhalaciones de un broncodilatador de corta duración). A veces puede ser difícil separar la EPOC del asma, (pacientes fumadores con asma de larga evolución que podrían presentar obstrucción crónica al flujo aéreo).

II.              PARACLÍNICOS COMPLEMENTARIOS

Radiografía de tórax: Debe realizarse al menos al inicio del estudio. Pueden observarse signos de hiperinsuflación pulmonar o aumento de la trama bronquial y nos servirá para descartar otros procesos. No está establecido con qué frecuencia debe realizarse en las revisiones, aunque hay acuerdo en solicitarla en las exacerbaciones para descartar complicaciones.

Espirometría: Es la prueba de referencia para el diagnóstico, establecer la gravedad y para el seguimiento. Aunque en la prueba broncodilatadora puede existir alguna mejoría de los valores del FEV1, un aumento importante haría pensar en el diagnóstico de asma.

Otras pruebas de función pulmonar :

Los volúmenes pulmonares son útiles si se plantea la cirugía torácica (trasplante pulmonar o cirugía de reducción de volumen). Puede existir un aumento de la capacidad pulmonar total (TLC), volumen residual (VR), capacidad residual funcional (FRC) y del cociente RV/TLC. Un buen índice del grado de hiperinsuflación es la medida de la capacidad inspiratoria. La difusión por transferencia de monóxido de carbono (DLCO) es útil si se va a realizar cirugía de reducción de volumen, y es característico que se encuentre disminuida en los pacientes con enfisema. La medición de las presiones musculares puede ser útil para valorar la desnutrición y la miopatía esteroidea.

Gasometría arterial y pulsioximetría Indicada en pacientes con FEV1 < 50% o con disnea desproporcionada al grado de obstrucción, para establecer la indicación de oxigenoterapia. En la práctica es muy útil disponer de pulsioximetría. Valores superiores al 92% equivalen a cifras de pO2 arterial superiores a 60 mmHg. Por tanto la gasometría arterial podría estar indicada si el valor de la saturación de oxígeno por pulsioximetría se encuentra entre 88 y 92%.

TAC de tórax Indicada en casos de dudas diagnósticas, confirmación de bronquiectasias o valoración previa a la cirugía torácica.  

Pruebas de ejercicio Son muy útiles en pacientes con disnea desproporcionada al grado de obstrucción espirométrica, para valorar la eficacia de nuevos tratamientos y en los programas de rehabilitación respiratoria. El test de marcha de 6 minutos es predictor de mortalidad y se recomienda por su estandarización y facilidad.

Cuestionarios de calidad de vida Aunque son muy utilizados en ensayos clínicos, requieren un tiempo no despreciable para su realización, por lo que no se utilizan de forma rutinaria. Sin embargo son muy útiles para valorar los cambios al tratamiento y los resultados de programas de rehabilitación. Los más utilizados son el Chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRDQ) de Guyatt y el cuestionario del Hospital St. George de Londres (SGRQ).

Determinación de alfa-1-antitripsina En España se estima que pueden existir hasta 12000 pacientes con déficit grave homocigótico PiZZ (niveles en sangre < 50 mg/dl). Aunque la ATS y la ERS3 recomiendan determinarla en pacientes menores de 50 años o con antecedentes familiares de EPOC, la Organización Mundial de la Salud recomienda realizar una determinación sérica al menos una vez en la vida a todos los pacientes.

Ecocardiografía Debe realizarse para valorar la hipertensión pulmonar, si bien el patrón oro sigue siendo el cateterismo. Éste último está indicado solamente en la valoración previa al trasplante pulmonar.

TRATAMIENTO

El manejo debe de ser integral y el tratamiento farmacológico basado en los síntomas, la tolerancia al ejercicio y la frecuencia de exacerbaciones. El grado de obstrucción “per se” no debe deser la referencia para prescribir el tratamiento más adecuado. Los medicamentos más útiles son los broncodilatadores, siendo la vía inhalada la de elección. Es conveniente realizar un tratamiento progresivo, introduciendo las diferentes opciones terapéuticas en función de los síntomas y de los beneficios obtenidos, que serán valorados mediante la espirometría, la mejoría de la disnea, la calidad de vida y las pruebas de ejercicio. Es muy importante enseñar al paciente la técnica inhalatoria y revisarla con frecuencia. Al decidir el tipo de dispositivo (cartuchos presurizados con o sin cámara espaciadora, sistema turbuhaler, sistema accuhaler) hay que considerar la habilidad por parte del paciente y sus preferencias, así como evitar prescribir diferentes tipos de dispositivos en un mismo enfermo. Tan importante como el tratamiento farmacológico son las medidas no farmacológicas, pues han demostrado beneficios en la mejora de la calidad de vida y la supervivencia.

 

 3)   ASMA BRONQUIAL

Dentro de la amplia anatomía y fisiología de las vías respiratorias existen patologías diversas que pueden de forma súbita convertirse en enfermedades altamente letales.

El Asma Bronquial es una patología encasillada en pacientes pediátricos; sin embargo la realidad es que su presencia de la población adulto puede conllevar a un reto para el médico que la enfrenta.

DEFINICIÓN
El Asma Bronquial es un desorden inflamatorio crónico en el cual muchas células y elementos celulares juegan un rol; condicionada por una inflamación crónica causante de un incremento asociado de hiperreactividad bronquial que produce obstrucción de las vías aéreas en forma generalizada y de grado variable; la cual es reversible en forma espontánea o con tratamiento. 

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual de asma en adultos es de 4.6 a 5.9 por cada 1000 mujeres y de 3.6 a 4.4 por cada 1000 hombres. En México, el Asma se incluye dentro de las enfermedades altamente reportables con hasta un 1.4-4.2% de la incidencia mundial anual. Si bien puede ser una enfermedad de baja mortalidad (1.2 -3% anual); en México como en muchas otras partes del mundo, la mortalidad aumenta en un 30% cuando se presenta una exacerbación no tratada a tiempo; consumiendo hasta 18 millones de pesos del recurso económico bruto en materia de salud. 

 CLASIFICACIÓN
LEVE: falta de aire al caminar, habla en enunciados, estado de alerta con agitación, frecuencia respiratoria aumentada, no usa músculos respiratorios accesorios, sibilancias moderadas puede haber taquicardia y usualmente SO₂ mayor a 95%.
MODERADA: falta de aire en reposo, habla en frases, el estado de alerta es con agitación e incluso somnolencia, con sibilancias audibles en toda la exhalación, con frecuencia respiratoria aumentada, taquicardia y SO₂ 90-95%.
SEVERA: falta de aire en reposo, habla solo palabras, somnoliento o estuporoso, uso de músculos accesorios, sibilancias audibles en inhalación y exhalación, taquicardia, cianosis central y distal; SO₂ -90%.

 ETIOLOGÍA
Intrínsecas: Estímulos no inmunológicos, sin elevarg inmunoglobulinas; representados por microorganismos como bacterias, hongos; ó factores como la tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.

Extrínsecas: usualmente heredofamiliar, hipersensibilidad y manifestaciones alérgicas a cualquier alergéno (polen, lana, polvo, etc.); contaminación atmosférica, variaciones meteorológicas, etc. 
Mixtas: combinación con frecuencia de origen bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.  

FISIOPATOLOGÍA

Presenta 3 pilares en su etiología: inflamación, hiperreactividad, obstrucción.

-        Inflamación: es el resultado de una cascada de eventos que involucran diferentes elementos celulares como linfocitos T, eosinófilos, mastocitos, neutrófilos y macrófagos; así como mediadores y factores que interactúian entre sí. Produciendo la lesión y reparación del epitelio bronquial conllevando a cambios estructurales y funcionales que resultan en obstrucción y remodelación de las vías aéreas. 

-        Hiperreactividad: respuesta exagerada de las vías aéreas; que presentan una estrechez patológica ante una variedad de estímulos macro y microscópicos consecuentes del proceso de inflamación.

-        Obstrucción: secundario a la hiperreactivad; hay un aumento de la resistencia al flujo aéreo secundario a cambios inflamatorios en la vía aérea; debido a la contracción del músculo liso, edema, infiltrados inflamatorios de tipo celular y exagerada producción de moco.

  DIAGNÓSTICO:

I.                CLÍNICO

-        Historia familiar o personal.

-        Disnea o Dificultad Respiratoria de intensidad y duración variable.

-        Presencia de espasmos bronquiales.

-        Angustia y agitación. 

-        Tos, secreciones mucosas y respiración sibilante.

-        Rigidez torácica y dolor opresivo y en casos de severidad moderada; tórax silente.

-        Cianosis central y distal

-        Incluso muerte.

II.              FUNCIÓN PULMONAR

-        Espirometría: Mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. 

-        Pico Flujo Espiratorio: es la velocidad de espiración máxima medida con un dispositivo especial. 

-        Prueba de Metacolina: se hace inhalar metacolina al paciente, condicionando que las vías aéreas se hagan angostas y hacen caer los valores de función pulmonar. Se revierte al final con broncodilatador.

-        Oximetría de pulso y gasometría de gases arteriales: de gran utilidad para evaluar hipoxemia; ventilación-perfusión y estadificar severidad.

III.            RADIOLOGÍA

Permite identificar algunas características en los órganos torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así como confirmar otras enfermedades crónicas asociadas.

Se busca intencionadamente horizontalización de arcos costales; con atrapamiento de aire secundario; pudiendo apreciarse infiltrados rodeando los hilios pulmonares bilaterales que corresponden al edema peribronquial con contenido mucoso.

TRATAMIENTO
-        Oxigenación: mantener oximetría de pulso en 90-95%, mediante puntas nasales, mascarilla facial u otro dispositivo. 
-        Agonistas B2-Adrenérgicos Inhalados: Salbutamol ó Terbutalina (4-8 disparos cada 10-15 minutos o 10-15 mg/hr de forma nebulizada) Formoterol (24-26 µg), Adrenalina (3 µg cada 20 minutos de forma nebulizada).
-        Agonistas B2-Adrenérgicos Sistémicos: Adrenalina (SC 0.3-0.5 µg cada 20 minutos en dilución 1:1000), Salbutamol (IV 200 µg en 20 minutos; seguido de 0.1-0.2 mg/kg/min).
-        Anticolinérgicos: Bromuro de ipatroprio (4-8 disparos cada 10-15 minutos de forma inhalada ó 0.5 mg cada 20 minutos de forma nebulizada)
-        Glucocorticoides Sistémicos: Prednisona (IV 20-40 mg cada 12 hrs), Hidrocortisona (IV 100-200 mg cada 6 hrs).
-        Glucocorticoides Inhalados: Fluticasona (2 puffs cada 10-15 minutos), Budesonide (800 µg cada 20 minutos de forma nebulizada).
-        Sulfato de Magnesio: Sistémico (2 grs en 20 minutos) ó Inhalado (145-384 mg en solución isotónica de forma nebulizada)
-        Aminofilina: IV 6 mg/kg a pasar en 30 minutos y posterior 0.5-0.9 mg/kg/hr.
-        Heliox: mezcla de helio y oxígeno; que se administra a través del tubo endotraqueal con un dispositivo de administración continua.
-   Inhibidor de leucotrienos: Montelukast (10 mg al día). Evita exacerbaciones recurrentes.  

 III.                CONCLUSIÓN

Ante la presencia de insuficiencia respiratoria aguda, además de realizarse TRIAGE; se deberá recordar la variedad de emergencias respiratorias que presentan como común denominador la disnea y las cuales deben recibir un tratamiento inicial que permita una estabilidad integral del paciente para posteriormente realizar la búsqueda y resolución de factores precipitantes.

IV.              BIBLIOGRAFÍA

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