SHOCK

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Shock

POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.

Enero, 2019

  " Un hombre sabio debería darse cuenta de que la salud es su posesión más valiosa" - Hipócrates-

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

El shock un síndrome clínico asociado a múltiples procesos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular que ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en diferentes órganos y sistemas, Este déficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Si esta situación se prolonga en el tiempo, se agotan los depósitos energéticos celulares y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis, lo que en última instancia lleva a un deterioro multiorgánico que compromete la vida del enfermo.

CLASIFICACIÓN

Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a veces mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria y colapso vascular.

Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”), asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%. Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.

 Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos, hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.

Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

Definiciones y conceptos asociados

Infección: Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos.

Bacteremia: Se produce por la presencia de bacterias en la sangre. La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o continua si permanece horas. Síndromes sépticos (estadios de la sepsis).

Sepsis: El concepto comprende desde el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) a la infección grave documentada, clínica y/o microbiológicamente.

SIRS: Es una respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. Implica la presencia de dos o más de los siguientes ítems:

·         Fiebre >38°C o hipotermia >36°C.

·         Taquicardia (FC >90 cpm).

·         Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica. Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por mm3). Pueden también asociarse: Alteración de la conciencia. Edema o balance positivo >20 ml/kg en 24 horas.

·         Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de diabetes.

·         Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva.

Sepsis grave: Sepsis con disfunción de uno o más órganos (función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transitoria o persistente) o hipoperfusión tisular: Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg. Oliguria (diuresis ><0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas). Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl. Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s). Trombocitopenia ><100.000/mm3. Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl).

Hipotensión debida a la sepsis: Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión.

FISIOPATOLOGÍA

Mecanismos de inicio y compensación

Presión arterial y perfusión tisular: presión de perfusión

La función del sistema cardiovascular es dependiente de la de todos los órganos, cumpliendo a la vez otras funciones que permiten la comunicación entre ellos y aportando, además, los elementos de protección y reparación de los diferentes tejidos. La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock. La perfusión de un órgano depende de la presión de perfusión que, a su vez, está determinada por dos variables, el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica. Esta última es proporcional a la longitud de los vasos sanguíneos y a la viscosidad de la sangre, e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso. Por lo tanto, el área transversal de un vaso es el determinante básico de la resistencia al flujo sanguíneo. Dado que el tono del músculo liso vascular regula la sección transversal del lecho arteriolar (el punto del árbol vascular de mayor importancia en cuanto a su resistencia sistémica), cualquier variable que afecte dicho tono tiene profunda influencia sobre la resistencia vascular y, así mismo, sobre la presión de perfusión. El segundo determinante crucial de la presión arterial es el gasto cardíaco que, a su vez, es el producto de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico. El volumen sistólico está en función de 3 variables principales: precarga, poscarga y contractilidad, por lo que el gasto cardíaco dependerá de 4 variables:

·         La frecuencia cardíaca, de forma lineal.

·         La precarga, generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos.

·         La poscarga o impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia vascular sistémica.

·         La contractilidad del miocardio: el estado contráctil está directamente relacionado con la concentración de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además del calcio, del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la contracción.

Respuesta simpático-adrenérgica y sus mecanismos compensadores

Forman parte de estos mecanismos los neurohumorales, que desencadenan un mayor trabajo miocárdico transitoriamente, pero que, a largo plazo, determinarán una mayor pérdida de miocardio y remodelación ventricular. Se producirá: a) mayor actividad simpática; b) activación del eje renina-angiotensina-aldosterona; c) incremento de las catecolaminas circulantes (a partir de la glándula suprarrenal); d) liberación de la hormona antidiurética o vasopresina, y e) secreción del factor natriurético auricular.

Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del sistema nervioso central (SNC), el cual aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock, lo que se denomina fase de shock compensado.

Agotamiento de la respuesta

Esta estimulación simpática prolongada produce el llamado down regulation de dichos receptores por diferentes mecanismos, entrando entonces en la fase de shock descompensado. En la evolución del shock sin tratamiento comienzan a producirse los fallos de cada sistema orgánico y es cuando entra en fase el shock irreversible. La administración de fármacos simpático-miméticos permite mantener de una forma externa el efecto de esta respuesta de adaptación; comprender su mecanismo de actuación ayudará a la utilización de los fármacos vasoactivos en su respectiva fase de tratamiento. El aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión viene mediada por los barorreceptores carotídeos y aórticos. Esta secreción de catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia y aumento del gasto cardíaco precozmente en el curso del shock. El volumen circulante efectivo es el volumen capaz de ejercer presión sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso. Este volumen disminuye con la hipovolemia. Los receptores natriuréticos intraauriculares sufren una disminución de la actividad eferente propiciada por la hipovolemia intravascular, produciendo secreción de hormona antidiurética y vasoconstricción renal. Finalmente, la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona producirá retención de sodio y agua con el objetivo de aumentar el volumen circulante.

Fisiología por sistemas

A NIVEL CELULAR

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de la producción de ácido láctico y la consecuente acidosis metabólica, e indirectamente, una producción reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los procesos metabólicos celulares dependientes de energía y tiene como resultado la alteración de la membrana celular. En la evolución del shock se produce mayor isquemia esplácnica, favoreciendo la translocación bacteriana, que lleva a segundas y terceras noxas, produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con shock irreversible que se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del órgano afectado. El intercambio iónico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterándose cuando éste disminuye. Esto sumado a que la producción energética celular también está afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de agua al interior de la célula y se produce el edema celular. Consecuentemente, hay una disminución del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad, concretamente para los iones Ca++.

Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusión, lleva a la generación y liberación masiva de radicales libres de oxígeno gracias a las alteraciones previas metabólicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas a nivel celular, y producen desnaturalización de las proteínas y, consecuentemente, se rompen los cromosomas. La respuesta que se desencadena es sistémica y se genera después del shock, llegando a ocurrir horas o días después de la reanimación del paciente. La inflamación postisquémica se inicia por la activación de neutrófilos, macrófagos y células endoteliales.

La activación de macrófagos por liberación de citoquinas amplifica la respuesta inflamatoria, y la activación de leucocitos y macrófagos.

A NIVEL TISULAR

El aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de compensación tisular en el shock, y varía dependiendo del tejido. De acuerdo a esta capacidad, cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) a partir del cual será incapaz de mantener un metabolismo aeróbico y la producción de ATP, activando vías metabólicas alternas (como la glucólisis anaerobia) con menor eficiencia en la producción de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el consumo de oxígeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se producirá un déficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), dando lugar a lo que se conoce como “disoxia”. El exceso de nicotinamida adenina dinucleótido (NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato. La medición de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusión.

Fisiopatología de la función pulmonar

La oxigenación puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del shock, fundamentalmente en fases más avanzadas del síndrome. Las alteraciones de la función pulmonar van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta un síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) con manifestación clínica de edema pulmonar. La alcalosis respiratoria es más común en las etapas precoces del shock, como resultado de la estimulación simpática. Sin embargo, la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa. La acidosis respiratoria, motivada habitualmente por hipoventilación alveolar, puede ser secundaria a depresión del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilación mecánica.

Fisiopatología de la función neurológica

Una hipotensión marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dará lugar a una encefalopatía hipóxica o a muerte cerebral.

Fisiopatología de la función renal

La oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock. Está presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal disminuido. La afectación pasa por un incremento del tono vascular, mediado por el incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. Además, la perfusión renal cortical disminuye, mientras que la perfusión medular aumenta, resultando en una disminución de la filtración glomerular. Una hipoperfusión prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatología de efectos metabólicos

La estimulación simpática produce una glucogenólisis, que conlleva una elevación de la glucosa sanguínea, muy común en el shock. Fisiopatología de la función intestinal Una hipotensión prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis hemorrágica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e íleo hasta, más raramente, perforación intestinal.

ETIOLOGÍA
Choque Hipovolémico	Choque Cardiogénico	Choque Obstructivo	Choque Distributivo
Disminución del volumen circulante	Causas cardíacas	Obstrucción del flujo sanguíneo	Disfunción vasomotora
Hemorragias. Pérdida de volumen plasmático. Quemaduras. Peritonitis. Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis). Pérdida de agua y electrólitos. Diaforesis. Vómitos. Diarreas. Uso excesivo de diuréticos	Pérdida de la función contráctil del miocardio. Infarto agudo de miocardio. Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología. Lesión miocárdica postcirugía cardíaca. Factores cardíacos mecánicos. Insuficiencia aórtica o mitral agudas. Rotura del tabique interventricular. Arritmias, taquicardias o bradicardias graves	Embolia pulmonar. Taponamiento cardíaco. Aneurisma disecante de aorta. Disfunción de prótesis cardíacas (trombos). Obstrucción de cavas. Neumotórax. Mixomas.	Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico). Anafilaxia. Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos). Lesión medular. Dolor. Insuficiencia de la microcirculación. Sepsis (shock séptico).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico usualmente es clínico con base a parámetros hemodinámicos y oximetría de pulso; siendo complementados con parámetros bioquímicos, electrocardiográficos, etc.

TRATAMIENTO

Posterior a una reanimación inicial, preservación de vía aérea, identificación de etiología y medidas generales; el tratamiento deberá ser específico según el tipo de shock.

Shock hipovolémico

En el shock hipovolémico predomina la pérdida de volemia, por lo que su reposición es la prioridad. Existen 2 tipos: pérdida de sangre (hemorragia) y pérdida de líquido no hemático.

Shock hemorrágico

El objetivo principal es el control precoz de la hemorragia, orientándose el resto de las medidas a mantener al paciente en las mejores condiciones hemodinámicas posibles. Las medidas generales y el soporte respiratorio no varían del cuidado general del paciente en shock, ya expuesto anteriormente. En el acceso venoso cobra jerarquía la precocidad en la canalización de 2 vías venosas periféricas de grueso calibre, extracción de muestras para estudio analítico (hemograma, bioquímica sanguínea, estudio de la coagulación) y obtención de pruebas cruzadas para transfusión de concentrados de hematíes. Se debe privilegiar esencialmente el control hemodinámico, mediante sueroterapia (administración de sueros), sobre el déficit de hemoglobina (administración de sangre) por los efectos secundarios de transfusión masiva.

-Sueroterapia: Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis iniciales de 1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) en 20 minutos, repitiendo hasta la mejora de los objetivos terapéuticos o la aparición de efectos secundarios, como ingurgitación yugular, presencia de crepitantes y/o disminución de la Sao2.

-Hemoterapia: Se utilizarán concentrados de hematíes, unidades de plaquetas y de plasma fresco congelado, en caso de necesidad.

-Control de la hemorragia: se hará mediante compresión directa o tratamiento endoscópico o quirúrgico urgente. El resto de medidas terapéuticas no difieren del esquema general.

Shock hipovolémico no hemorrágico

Comparte los mismos apartados que el shock hemorrágico, salvo que no existe sangrado y no necesita transfusión de concentrados de hematíes. Es importante buscar la etiología de la hipovolemia. Se solicitarán pruebas de laboratorio y el resto de pruebas complementarias necesarias en función de la clínica. La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base existentes.

Shock cardiogénico/obstructivo

Estos tipos de shock comparten su escasa necesidad de aportes de líquidos, salvo excepciones (insuficiencia ventricular derecha), por lo que la sueroterapia será a base de pequeñas cargas de 200 ml de suero fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de los parámetros clínicos, sobre todo la PVC (si se dispone de ella). Es crucial el diagnóstico y tratamiento específico precoz (primeras horas) en función de la causa (fibrinólisis, marcapasos, etc.), priorizando su traslado precoz a UCI, quirófano o sala de hemodinamia en función de la etiología. Los fármacos más utilizados son los vasoactivos, o sea, los vasopresores, inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores, pudiendo ser necesaria la utilización de bomba de contrapulsación (exclusivo en UCI):

-Soporte respiratorio: sedación, intubación y ventilación mecánica para corregir la hipoxemia y reducir el trabajo respiratorio.

-Monitorización de constantes vitales: a la monitorización general de todo paciente en shock, se añadirá el eco-Doppler.

-Analgesia: se administrarán analgésicos narcóticos, si aparece IAM o disección aórtica, por vía i/v.

-Fármacos vasopresores: se utilizarán cuando la PVC esté elevada, pero la PAM (o PAS) sigan disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock. Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS> 90mmHg). Los más empleados son dopamina (en dosis alfa) o noradrenalina (alternativa a la dopamina por ser menos arritmógena).

-Fármacos inotrópicos: están indicados cuando: a) tras la reposición de volumen, la PVC está elevada (>12 cmH2O); b) tras la administración de fármacos vasopresores la PAM es > 65 mmHg, pero persisten los signos de hipoperfusión, y c) precisan de una mejora de la PAM previa a su administración por su efecto vasodilatador. El más utilizado es la dobutamina.

-Diuréticos: se utilizan para disminuir la congestión pulmonar, pero es necesaria una PAS > 80 mmHg. El más utilizado es el furosemide, bien en bolos i/v o en perfusión i/v continua.

-Vasodilatadores: se utilizan para disminuir la poscarga y si persiste el gasto cardíaco disminuido. Se precisa de una PAS > 80 mmHg. Los más utilizados son nitroglicerina y nitroprusiato. Debe vigilarse la PA, por peligro de hipotensión severa.

-Otros tratamientos: a) bicarbonato sódico, según la gasometría y tal como se describió en el esquema general; b) fibrinólisis o angioplastia primaria en el síndrome coronario agudo (SCA); c) balón de contrapulsación aórtico si fracasan las medidas anteriores; d) cirugía de las complicaciones mecánicas, y e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversión eléctrica en las taquiarritmias o marcapasos provisional en las bradiarritmias.

Shock distributivo

Este tipo de shock engloba otros tipos con entidad propia, tales como el séptico y el anafiláctico.

Shock séptico

Medidas generales: Se mantendrá al paciente en decúbito supino. Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.

-Soporte respiratorio (igual que en el tratamiento general).

-Acceso venoso, hemocultivos y primera dosis de antibiótico: El acceso venoso periférico es igual que en el tratamiento general. Con la canalización de los accesos venosos periféricos se extraerán las muestras para hemocultivos. Nunca deberá retrasarse la administración de la primera dosis de antibiótico. Salvo conocimiento del foco infeccioso, también se extraerá muestra de orina para cultivo. La elección del antibiótico dependerá del tipo de infección (por la clínica), su origen (adquirido en la comunidad o nosocomial) y los antecedentes personales.

-Fluidoterapia: Administración enérgica de fluidoterapia mediante bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml de coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de 3 cargas, logro de los objetivos terapéuticos o aparición de efectos secundarios. Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a administrar dependerá de sus antecedentes personales, asegurando los suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.

-Monitorización: (igual que en tratamiento general).

-Fármacos vasopresores: Se administrarán cuando la PAM (o PAS) estén muy disminuidas y no responda a la primera carga de volumen. Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que se canalice una vía venosa central. Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS > 90 mmHg). El fármaco de elección es la noradrenalina. Como alternativa se utilizará la dopamina en dosis alfa. -Glicemia: deberá mantenerse > 150 mg/dl.

-Bicarbonato sódico: su utilización está indicada cuando el PH es < 7,15.

-Tratamiento del foco séptico: el objetivo es erradicar el foco séptico, siendo imprescindible su identificación y tratamiento precoz, mediante drenaje de abscesos, tratamiento quirúrgico y retirada de dispositivos infectados, junto a la terapia antibiótica correcta precoz. Shock anafiláctico Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia.

Las diferencias más notables son:

-Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se recomienda la administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.

-Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras dosis serán por vía i.m, en forma de bolos, en dosis de 0,01 mg/kg (máxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos, seguidas, si hay ausencia de mejora, de perfusión i/v continua.

-Vasopresores: están indicados si no mejora la PAS tras la administración de sueroterapia y adrenalina. Es de preferencia la noradrenalina.

-Antihistamínicos: son fármacos para mejorar los síntomas y tienen escasa influencia en la mejora hemodinámica.

-Anti-H1: dexclorfeniramina: se administra en dosis de 5 mg por vía i/v cada 8 horas.

-Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6 horas); se utiliza para prevenir nuevos episodios y no es la primera opción en el manejo inicial de shock anafiláctico.

BIBLIOGRAFÍA

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CONFLICTO DE INTERÉS:

el presente tema es demasiado extenso como para introducir en un resumen que el lector pueda analizar, comprender en tan poco tiempo. Por lo que enfoqué el presente más a la descripción del estado de choque, el cual es un tema prioritario y de alta importancia en la Aeromedicina.