DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN
Emergencias Endocrinológicas
POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.
Marzo, 2019
" El progreso de la medicina nos depara el fin de aquella época liberal en la que el hombre aún podía morirse de lo que quería"
- Stanislaw Jerzy Lec -
INTRODUCCIÓN
Las urgencias
derivadas de patología endocrinológica, revisten especial importancia debido a
su presentación clínica en ocasiones confusa y/o poco específica, pero cuya
morbimortalidad deriva de un diagnóstico tardío. Las emergencias
endocrinológicas son parte de la rutina que encontramos en pacientes en salas
de emergencia y hospitalización, e incluyen diversas condiciones, con grado
variable de frecuencia, tales como: trastornos hidroelectrolíticos,
cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar hiperglucemico no cetósico,
hipoglucemia, diabetes insípida central, crisis adrenal, coma mixedematoso,
entre otras. Asi como enfermedades menos frecuentes como apoplejía hipofisaria,
tormenta tiroidea, y crisis por feocromocitoma.
ENFERMEDADES TIROIDEAS
Los desórdenes
tiroideos no son problemas tiroideos sino más bien “anormalidades de
laboratorio” resultantes de las alteraciones periférica en la ligazón y
metabolismo de las hormonas tiroideas causadas por las enfermedades críticas o
la terapia con drogas.
Las enfermedades criticas tienen numerosos efectos sobre
los test tiroideos, en algunos casos simulan enfermedad cuando ninguno está
presente y en otros casos obscureciendo un verdadero diagnóstico. Por ejemplo,
casi todas las enfermedades críticas reducen la TSH y la concentración
plasmática de proteínas que ligan a las hormonas tiroideas. Al descender estas
proteínas, los niveles de T4 y en menor grado la T3 declinan, simulando un
hipotiroidismo. Las enfermedades críticas que inducen caída en la concentración
de las proteínas plasmáticas pueden también oscurecer un verdadero diagnóstico
de hipertiroidismo descendiendo los valores de T3 y T4 a valores cercanos a lo
normal o a valores normales. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo
tienen incrementos en los niveles de T3 y valores normales de T4. Drogas que
comúnmente usamos en la UCC complican la interpretación de los test de función
tiroidea por inhibición de la secreción de TSH, ligadura de la T4 a las
proteínas, o la conversión de T4 a T3. Por ejemplo, los glucocorticoides,
dopamina, dobutamina y agonistas de la dopamina inhiben la secreción de TSH,
conduciendo a un potencial diagnóstico erróneo de hipotiroidismo central si los
valores de T4 son bajos o un diagnóstico erróneo de hipertiroidismo si la T4 esta
modestamente elevada, Drogas que tienen una elevada ligadura proteica como la
fenitoína, carbamazepina, furosemida y algunos drogas antiinflamatorias no
esteroideas desplazan a la T4 de su ligadura proteica, descendiendo los niveles
de T4 conduciendo a un diagnóstico erróneo de hipotiroidismo. Los
glucorticoides, amiodarona y beta bloqueantes inhiben la conversión periférica
de T4 a T3, provocando bajos niveles en la concentración de T3, conduciendo a
un diagnóstico erróneo de hipotiroidismo. La TSH sola como herramienta
diagnostica en la UCC nos puede conducir a diagnósticos erróne-os. La sospecha
de enfermedades tiroideas debe hacerse en el contexto de la enfermedad crítica.
Hipertiroidismo
Severo y Tormenta Tiroidea
No hay signos
absolutos que diferencien una tormenta tiroidea de un hipertiroidismo severo.
Sin embargo, la tormenta tiroidea es más probable que exhiba fiebre y
taquicardia (>100 x’). Las claves diagnosticas incluyen, bocio, falla
cardiaca congestiva, arritmia, temblor, diaforesis, di-arrea, test de función
hepática elevados y psicosis.
Etiología
Usualmente la
tormenta tiroidea se produce por una infección aguda, suspensión de drogas anti
tiroideas o cirugía no tiroidea. La enfermedad de Graves esta habitualmente
presente en la mayoría de los pacientes con hipertiroidismo severo (bocio
multinodular tóxico, nódulos tiroideos autoinmunes son las causas más comunes).
Aunque la ingesta de yodo inicialmente incrementa la producción de T4, suprime
la liberación de T4. Sin embargo, los niveles de yodo declinan después de 10 a
14 dias, permitiendo la des-carga de grandes cantidades de la T4 recién formada
en la circulación. Por esta razón, el yodo radiactivo y el contraste
radiográfico oral o endovenoso pueden precipitar una tormenta tiroidea retrasada
en pacientes predispuestos.
Diagnóstico
El diagnóstico de
tormenta tiroidea debe ser inicialmente clínico. Elevación en la T4 total, en
la T4 libre y T3 puede aparecer en el hipertiroidismo leve a severo. Cuando los
niveles de T4 o T3 están normales o levemente elevados en pacientes con clínica
de hipertiroidismo, el hallazgo es usualmente debido a la reducción en los
niveles de proteínas unidas a las hormonas tiroideas inducida por la enfermedad
crítica. Cuando la TSH no es detectable (<0,01 mU/ml) en casi todos los
casos se debe a verdadero hipertiroidismo, mientras que bajos niveles
detectables de TSH (0,01 a 0,1 mU/ml) asociados con niveles normales de T3 y T4
habitualmente son el resultado de la enfermedad crítica. Entre los pacientes
con la enfermedad de Graves, a menudo solamente las concentraciones de T3 están
elevadas. Elevadas transaminasas hepáticas a menudo indican una enfermedad
amenazante, de la vida. Raramente, la hipercalcemia puede estar presente. Los
leucocitos están normales o levemente aumentados, pero la relativa linfocitosis
es común, un dato que puede ayudar a diferenciar entre la enfermedad tiroidea y
causas infecciosas de fiebre.
Tratamiento
El tratamiento tiene
cuatro pasos:
a) Bloqueo de la
formación de T4
b) Prevenir la liberación
de T4
c) Inhibir la
conversión periferica de T4 a T3
d) bloqueo de los
efectos tisula-res de la T4.
El propiltiouracilo
(PTU) y el metimazol bloquean la síntesis de T4 en horas pero no detienen la
liberación de T4 preformada ya en la tiroides. El PTU es preferido debido a que
también detiene la conversión de T4 a su forma activa biológicamente a nivel
tisular (T3). La inhibición de T4 a T3 también puede ser lograda por los
glucocorticoides y en menor grado propano-lol. Se pueden producir reacciones
alérgicas con su uso y tardíamente puede precipitar granulocitopenia dosis
dependiente. Bajas dosis de PTU es el tratamiento de elección para la paciente
embarazada debido a su pobre penetración a través de la placenta. La liberación
de T4 pre formada en la circulación es rápidamente bloqueada por una solución
oral de yodo (5 gotas cada 6 hs) o por dexametasona (2 mg IV cada 6 hs). A
pesar de todos estos gestos terapéuticos no se puede terminar con la crisis
hipertiroidea debido a que la T4 circulante tiene una vida media muy prolongada
y la conversión a T3 continua. El PTU y el metimazole solamente se pueden
administrar por via oral (dificultad en el paciente crítico). Debido a que el
yodo inhibe la captación de PTU o metimazol por parte de la tiroides, estas
drogas deben administrarse al menos dos horas antes de administrar el yodo.
Cuidado con el uso de los beta bloqueantes, particularmente en los pacientes
con falla cardiaca congestiva o, broncoespasmo. Si usamos beta bloqueantes, se
recomienda al principio usar beta bloqueantes de acción corta como el esmolol
valorando la respuesta del paciente. Si hay buena tolerancia, continuamos con
propanolol o metroprolol.
Complicaciones
La falla cardíaca
congestiva ocurre en la mitad de los pacientes con tormenta tiroidea. Aunque
clásicamente descripto como un estado de gasto cardíaco elevado, muchos
pacientes tienen normal o aún bajo gasto cardíaco y elevadas presiones de
enclavamiento y puede ser neutralizado por el uso de beta bloqueantes. En
contraste, la hipertensión arterial y taquicardia responden adecuadamente a los
betabloqueantes. Las taquiarritmias asociadas con la tormenta tiroidea pueden
controlarse combinando digoxina, beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos. La
fiebre debido al incremento en la tasa metabólica puede ser controlada por
enfriamiento externo directo, debemos evitar los salicilatos debido a su
tendencia de desplazar las proteinas unidas a la T4, agravando la tormenta
tiroidea. La terapia debe incluir soporte nutricional debido al incremento en
los requerimientos nutricionales (folatos y vitamina B son rápidamente
consumidos y deben ser. También, están incrementados el metabolismo de drogas,
incluyendo algunas utilizadas en el tratamiento de la tormenta tiroidea: beta
bloqueantes y dexametasona, debiéndose aumentar la dosis o reducir los
intervalos de administración.
Hipotiroidismo Severo
y Coma Mixedematoso
El coma mixedematoso
es un cuadro clínico poco frecuente. Frente a la presencia de hipotermia,
disfunción del SNC e hipotensión arterial diferencia el coma mixedematoso del
simple hipotiroidismo. A pesar de su rareza es una causa reversible de varias
situaciones comunes que pueden presentarse en la UCC, incluyendo:
1) severo íleo
sugestivo de obstrucción intestinal.
2) falla
respiratoria, incluyendo falla en la desconexión del ventilador
3) falla cardíaca
4) hipotermia y coma.
El hipotiroidismo en
el 90% de los casos resulta de falla primaria de la glándula tiroidea y no
insuficiencia pituitaria. El litio y amiodarona pueden causar infrecuentemente
hipotiroidismo. Curiosamente, el coma mixedematoso no se manifiesta hasta que
algunas circunstancias intercurrentes complican a un hipotiroidismo pre
existente: infección, infarto de miocardio, cirugía, hipotermia, trauma,
drogas, particularmente sedantes. Por razones poco claras, el hipotiroidismo es
mucho más probable que ocurra en pacientes más ancianos, en la mujer y durante
los meses de invierno. La terapia debe ser instituida frente a la sospecha de
su diagnostico.
La historia es una progresiva letargia, y depresión mental. Los
signos físicos de hipotiroidismo incluyen: obesidad, piel seca e hinchada, la
facies de “luna llena”, bradicardia sinusal y reducción de la fase de
relajación del reflejo profundo y edema que no se deprime. Derrame pleural y
pericárdico y ascitis son también comúnmente detectados. Menos frecuentemente
se observan macroglosia y pérdida de pelo. Paradójicamente la hipotensión
arterial es tan frecuente que la hipertensión arterial. Anemia, hiponatremia,
hipoglucemia, hipercapnia e hipoxemia son frecuentes en el hipotiroidismo pero
no son diagnostico. Cuando identificamos hipoglucemia, insuficiencia adrenal
concurrente es común. Marcadas elevaciones en el colesterol son frecuentemente
observadas. La hiponatremia a menudo es multifactorial, refleja inapropiada
secreción de hormona antidiurética. Los datos clave del laboratorio son una
elevación en la TSH acompañada de bajos niveles de T4 libre y total. La forma
secundaria o pituitaria de hipotiroidismo es menos común y se caracteriza por
bajos niveles de T4 y TSH. Muchas enfermedades no tiroideas reducen la T3 y los
niveles totales de T4 sin alteración de la función tiroidea, el llamado estado
“sic eutiroideo”. En este síndrome el descenso de la T4 unida a la proteína y
la alteración en el metabolismo de T4 conduce a una reducción de la T4 total
con normal o ligeramente disminuida en la T4 libre, una normal o reducida T3 y
una normal o mínimamente elevada TSH. El sic eutiroideo no requiere reemplazo
hormonal. Raramente, la infusión de dopamina prolongada puede inhibir la
liberación pituitaria de TSH, induciendo un falso patrón bioquímico, sugiriendo
un estado eutiroideo en un verdadero paciente hipotiroideo. Debido que las
drogas administradas oralmente se absorben pobremente en el mixedema, la T4
debe administrarse inicialmente por vía endovenosa (0,2 a 0,5 mg endovenoso).
Habitualmente, comenzamos con 0,5 mg de T4 en las primeras 24 hs, seguidos de
0,1 mg cada 24 hs los días posteriores. La mejoría clínica es observada dentro
de las 12 – 24 hs de iniciado el tratamiento. En caso de antecedentes de
cardiopatía isquémica debe reducirse la dosis de T4 debido a que el abrupto
tratamiento con T4 puede precipitar isquemia cardiaca. Una similar
recomendación es para los más pequeños y más viejos. En caso de pacientes
normotensos, eutérmicos, la dosis inicial puede ser tan baja como 0,1 mg.
Debido a que la transformación de T4 a T3 en el mixedema esta alterada, algunos
expertos pro-ponen administrar T3 directamente. La práctica no demostró ser más
efectivo que si se administra T4 sola. Además, la T3 es más cara y existe un
riesgo incrementado de muerte si no hay un monitoreo cuidadoso. Cuando
sospechamos hipotiroidismo, la función adrenal debe ser testeada debido a que
una crisis adrenal puede precipitarse si administramos T4 en pacientes con una
insuficiencia adrenal concurrente. Se recomienda hacer un test de estimulación
de adrenocorticotrofina (ACTH) cuando los tests de función tiroidea son
obtenidos y comenzar con una dosis empírica de glucocorticoides (hidrocortisona
100 mg endovenosa cada 8 hs) mientras esperamos los resultados. La hipoglucemia
ocurre frecuentemente y obliga a una rápida evaluación de su función tiroidea
en los pacientes con función mental alterada. La supresión del drive
respiratorio, conduce a la falla respiratoria hipercapnica. La hipotensión es
tratada con tiroxina y glucocorticoides, así como con fluidos y vasopresores en
caso de ser necesario. La hipotermia debe ser tratada con calentamiento externo
pasivo La neumonía aspirativa es una complicación frecuente. Aunque es raro, la
meningitis bacteriana puede ser un factor precipitante del coma mixedematoso.
Por lo tanto, es probablemente prudente obtener en estos pacientes cultivos de
fluidos corporales administrando ATB hasta que los cultivos retornen negativos.
La obesidad e inmovilidad del paciente hipotiroideo severo predispone la
formación de atelectasias, ulceras de decúbito y trombosis venosa profunda.
ENFERMEDAD ADRENAL
Los efectos
fisiológicos de la insuficiencia adrenal dependen de la deficiencia de cortisol
y/o aldosterona.
La pérdida de acción de los mineralocorticoides es responsable
de la mayoría de las manifestaciones significativas de la insuficiencia adrenal
observada en la UCC. Independientemente de que la enfermedad resulta de la
falla adrenal (primaria) o de la glándula pituitaria (secundaria), la mayoría
de los síntomas son leves y los pacientes en general están compensados hasta
que una enfermedad intercurrente cause depleción de volumen (vómitos/ diarrea)
o vasodilatación (sepsis, cirugía). La pérdida de la aldosterona está
compensada por el incremento en la ingesta de sodio y agua. La insuficiencia
adrenal “relativa” (disminución de la reserva adrenal) es encontrada con
sorpresiva frecuencia. La forma más común de enfermedad, la insuficiencia
adrenal (primaria) resulta de una destrucción directa de la glándula. La
tuberculosis, enfermedad fúngica, cirugía, infarto, cáncer metastásico,
enfermedad autoinmune y hemorragia son las causas más frecuentes. La
insuficiencia adrenal hemorrágica es vista comúnmente en pacientes sépticos o
en pacientes anticoagulados, especialmente en los pacientes con pos-puente
cardiopulmonar. Los pacientes críticos con HIV tienen elevada frecuencia de
insuficiencia adrenal. En pacientes con SIDA y citomegalovirus, neoplasma
metastásico o terapia con ketoconazol son los más frecuentes responsables, sin
embargo, en muchos pacientes la etiología permanece sin aclararse.
En la insuficiencia adrenal primaria, la
secreción pituitaria de ACTH se incrementa en un intento de estimular a las
glándulas adrenales para mantener normales los niveles de cortisol. Debido a
que ambas funciones mineralocorticoidea y glucocorticoidea se han perdido, las
manifestacio-nes clínicas son más severas y difiere de la forma secundaria de
la enfermedad.
La insuficiencia
adrenal secundaria es producida por un trauma directo, crecimiento tumoral
(especialmente adenoma pituitario) o infarto de la glándula pituitaria. El
infarto pituitario puede ocurrir cuando la hemorragia ocurre en un adenoma
pituitario pre existente, cuando la hemorragia pituitaria ocurre en un paciente
anticoagulado, cuando el trauma disrrumpe con una arteria nutricia o cuando
pacientes en el pos parto sufren un infarto espontaneo. La insuficiencia
adrenal secundaria produce una perdida del cortisol, pero la secreción de
aldosterona permanece normal debido a que no es regulada por la ACTH y la
glándula adrenal per se no esta afectada. Sin embargo, debido a que el cortisol
es requerido para la síntesis adrenal normal de catecolaminas, la presión
arterial puede reducirse modestamente debido a la deficiencia de cortisol
solamente. La suspensión brusca de corticoides administrados crónicamente
simula una insuficiencia adrenal secundaria. La secreción de ACTH esta
suprimida y los corticoides exógenos son rápidamente clareados de la circulación.
Debido a que los niveles de aldosterona permanecen cerca de los valores
normales, la insuficiencia adrenal secundaria rara vez provoca deshidratación o
hiperkalemia prominentes como sucede en la insuficiencia adrenal primaria. Una
forma rara de insuficiencia adrenal terciaria también existe, en la cual una
enfermedad granulomatosa (sarcoidosis) o neoplasma destruye la via hipotalámica
necesaria para señalar a la glándula pituitaria la liberación de ACTH. Drogas
como ketoconazol, etomidato y aminoglutethimide interfieren con la normal
esteroideogenesis y pueden precipitar insuficiencia adrenal. Además, drogas que
aceleran el metabolismo hepático de esteroides administrados por via Exógena
(rifampicina, fenitoina y barbitúricos) pueden también precipitar la insuficiencia
adrenal. Signos y Síntomas: Los signos más comunes de IA (insuficiencia
adrenal) son la debilidad, fatiga, anorexia, mialgias, dolor abdominal, nauseas
y fiebre (tan alta como 40ºC), independientemente de la etiología. El dolor
abdominal puede ser tan intenso que puede obligar a una laparotomía
exploradora, una potencial mortal intervención debido a la inadecuada reserva
renal. La causa del dolor abdominal no se conoce. A veces, el shock es el
cuadro de presentación de la IA complicada por infección o deshidratación y
sobre todo en pacientes con la forma primaria del síndrome.
En los pacientes
anticoagulados, el dolor de flancos y una caída en el hematocrito pueden ser
los signos de presentación. La hiperpigmentacion cutánea es vista solamente en
la IA primaria (Una glándula pituitaria funcional es necesaria para producir
hormona melanocito estimulante ACTH-like, responsable de la hiperpigmentación).
La hiperpigmentación es más prominente en las zonas expuestas al sol y en las
regiones palmar y antecubital. La apariencia es tal vez mejor descripta como
“suciedad que no fue lavada”. La pérdida de cabello puede ser visto en mujeres
con IA primaria debido a la pérdida de producción adrenal de andrógenos, pero
no es característico en los hombres debido a la producción testicular de éstos.
Laboratorio
La hiponatremia es un
hallazgo universal (90% de los casos). La pérdida de sodio por orina produce la
hiponatremia y la retención renal de potasio causa hiperkalemia. Esto es
observado predominantemente en la IA primaria donde carecemos de aldosterona.
Igualmente, la deficiencia aislada de cortisol en la IA secundaria altera la
excreción de agua libre, pero rara-mente causa hiperkalemia. El mecanismo por
el cual se produce retención de agua libre podría deberse a incremento en la
secreción de la HAD, debido a la presencia concomitante de hipovolemia. A
menudo el porcentaje de eosinófilos y linfocitos esta incrementado. Puede ser
vista hipercalcemia en cualquier forma de IA debido a que el cortisol es
requerido para regular la absorción intestinal y excreción renal de calcio.
Anemia normocítica y normocrómica leve es muy frecuente. La hipoglucemia puede
formar parte del cuadro de presentación tanto en la IA primaria o secundaria,
pero es mucho más común en niños que en adultos. El cortisol incrementa la
gluconeogénesis e incrementa el nivel de catecolaminas, lo que a su vez
incrementa los niveles de glucemia.
Test de Funcion
Adrenal
De entrada, debemos
restaurar el volumen intravascular y reemplazar el cortisol antes de la
confirmación humoral del diagnóstico.
Sistemática:
a.Cortisol basal en
sangre y ACTH
b.Administrar análogo
de ACTH (250 mcg)
c.Obtener niveles de
cortisol a los 30 minutos y 60 minutos después de la inyección de ACTH
d.Comenzar con
terapia empírica con glucocorticoides.
La dexametasona una
buena elección terapéutica, debido a su potencia, larga duración y no
interfiere significativamente con el ensayo inicial de cortisol plasmático. Si
los análisis revelan que el cortisol basal excede los 25 mcg/dl o una elevación
(2 veces) después de la estimulación, el diagnóstico de IA es muy improbable.
Casi todos los pacientes con IA primaria tienen niveles basales de cortisol mas
bajo de un digito e incrementos menores de 5 mcg/dl frente al test de
estimulación. La forma primaria de la IA no responderá a los análogos de ACTH
debido a la destrucción de la glándula suprarrenal Eje Pituitario - Adrenal
normal, presenta niveles normales de ACTH y de cortisol basal, con in-cremento
en sus niveles sanguíneos luego de la estimulación con análogos de ACTH. En la
falla adrenal pituitaria o IA secundaria, hay un marcado incremento en los
niveles de ACTH, con bajos niveles de cortisol basales y pos estimulación con
los análogos de ACTH.
En la falla adrenal
secundaria o IA secundaria, los niveles de ACTH son bajos o normales y los
niveles de cortisol basales son bajos y se incrementan con la estimulación de
ACTH La suspensión de los esteroides exógenos presentan niveles bajos de ACTH,
con niveles de cortisol basales normales o bajos con leve incremento de los
mismos luego de la estimulación con análogos de ACTH. Tratamiento: Fluidos que
contienen sal y glucorticoides son la esencia de la terapia inicial. Si
administramos suficiente cantidad de fluidos cristaloides, hormonas
mineralocorticoides no son inmediatamente necesarios en cualquier forma de
IA.Si comenzamos con el reemplazo de mineralocorticoides, se aconseja
administrar fludrocortisona 0,1 a 0,2 mg/día, lo cual es suficiente para casi
todos los pacientes. En general, se requiere 3 a 6 litros de solución
fisiológica. Debemos evitar las soluciones hipotónicas debido a la tendencia e
exacerbar a la hiponatremia. Habitualmente administramos hidrocortisona (100 mg
cada 8 hs) debido a sus efectos mineralocorticoide. La dexametasona (4 a 6 mg
cada 8 o 12 hs) es una al-ternativa útil debido a que no interfiere con los
test de cortisol y por su larga acción. La hiperkalemia usualmente se corrige
con la expansion de volumen y glucocorticoides. Debido a que la IA altera la
gluconeogénesis debemos administrar dextrosa en el plan de sueros.
DESÓRDENES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Las enfermedades
críticas inducen a un estado de resistencia a la insulina debido a la
liberación de hormonas de stress como el glucagón, epinefrina, cortisol.
Además, el ayuno, sepsis y drogas complican el manejo de la glucemia por
alterar en forma impredecible la efectividad de la insulina. Estrecho control
de los niveles de glucemia ha demostrado reducir la morbilidad a largo plazo en
los pacientes diabéticos y actualmente existen datos que justifican el control
intensivo de la glucemia en la UCC, al menos entre los pacientes quirúrgicos.
Este estricto control reduce la mortalidad hospitalaria, sobretodo en los
pacientes más enfermos con prolongadas estadías en la UCC. No se sabe si
similares beneficios se observan en los pacientes críticos “clínicos” inter-nados
en la UCC. No se aconseja usar hipoglucemiantes orales ni Insulinas de acción
lenta en la UCC.
Hipoglucemia
No es frecuente en
pacientes que no reciben insulina o hipoglucemiantes orales debido a la
existencia de numerosos mecanismos protectores endógenos, los cuales incluyen
la supresión de insulina e incremento en los niveles de epinefrina y de
glucagón, cortisol y hormona de crecimiento. Los signos tempranos de la
hipoglucemia son debido al exceso adrenérgico (sudoración, nervio-sismo,
ansiedad, temblor, taquicardia e hipertensión arterial y dependen no solo de la
tasa de glucemia absoluta sino también de la tasa de declinación. Los niveles
de glucemia deben ser medidos inmediatamente en caso de alteración del status
mental, aun en presencia de signos de foco neurológico. La hipoglucemia
inducida por la insulina, es la causa más común de hipoglucemia en las UCC en
pacientes menores de 30 anos y si consideramos la ingestión de alcohol,
representa la causa más común de hipoglucemia en pacientes de todas las edades.
Las reacciones debidas a la insulina son frecuentes en la UCC debido a que la
falla renal aguda altera el clearence
de insulina. También la hipoglucemia por insulina puede ser debida a la
administración de insulina en tejidos subóptimos prefundidos y luego es
absorbida cuando la perfusión es re establecida. Debido a que los inhibidores
de la enzima convertidora incrementan la sensibilidad individual a la insulina
y aumentan la captación de glucosa, su uso se asocia con elevada incidencia de
hipo-glucemia en pacientes diabéticos tratados con insulina.
Pacientes con escaso
o nulo tejido pancreático funcional tienen un particular riesgo de hipoglucemia
debido a su inhabilidad de producir y liberar hormonas contra reguladoras como
glucagón. Drogas que bloquean la respuesta adrenérgica pueden anular los
efectos contra reguladores de la liberación de epinefrina en caso de
hipoglucemia. La hipoglucemia producida por los agentes orales es a menudo
refractaria a la administración de glucosa sola y puede requerir terapia
combinada con hidrocortisona y glucagón. Los hipoglucemiantes orales
interfieren con otros medicamentos como la fenitoina, rifampicina y tiazidas.
La metformina debe suspenderse al menos 24 – 48 hs antes en pacientes bajo
procedimientos radiográficos con contraste para evitar la posibilidad de
inusuales niveles sanguíneos de la droga y la posterior acidosis láctica debido
al desarrollo potencial de falla renal aguda. Otras causas de hipoglucemia: La
sepsis severa puede producir hipoglucemia por múltiples mecanismos, incluyendo
hipoperfusión hepática o falla hepática, insuficiencia renal, depleción de glucógeno
hepático y desnutrición. El alcohol suprime la gluconeogénesis, restringe la
incorpo-ración de nutrientes e induce un estado de baja insulina que favorece
la liberación de ácidos grasos libres y producción de cetonas. En consecuencia,
los alcohólicos pueden presentar hipoglucemia y una acidosis mixta, láctica y
por cetoácidos. La glucosa, tiamina y el volumen comprenden los elementos clave
del tratamiento de la acidosis alcohólica con hipoglucemia. A pesar de la
presencia de cetoácidos, la insulina no puede resolver la acidosis y puede
precipitar o exacerbar una hipoglucemia preexistente. Otras causas de
hipoglucemia incluyen falla hepática debido a la presencia de cirrosis,
infiltración tumoral o masiva necrosis hepática, la falla renal, intoxicación
con acido acetil salicílico y tumores secretores de insulina. La
seudohipoglucemia puede reportarse en caso de que la glucosa se metabolice en
muestras de sangre con extremados conteos leucocitarios, sobre todo cuando la
medición de glucosa se retrasa unas horas. Cuando la causa de hipoglucemia no
se conoce o el estado nutricional es cuestionable debe ser tratada con glucosa,
tiamina (1mg/Kg) para prevenir la encefalopatia de Wernicke.
Cetoacidosis
Diabética (DKA)
La DKA es el
resultado de la deficiencia de insulina, usualmente con exceso relativo de
hormonas contrarreguladoras. No olvidar que el hipertiroidismo es también una
causa potencial. La hipoperfusión, taquicardia e hipotensión son el resultado
de dos principales alteraciones metabólicas: la depleción de volumen tiende a
ser menos profunda en la DKA que en el coma hiperosmolar no cetósico, debido
tal vez que la acidosis de la DKA “obliga” al paciente a consultar antes. La
respiración rápida y profunda de Kussmaul es un intento de compensar la acidosis
metabóli-ca. Algunos signos “clásicos” de la DKA son vistos ocasionalmente,
mientras la obnubilación es fre-cuente, el coma es muy poco frecuente (<10%
de los casos). La fiebre no forma parte de la DKA en ausencia de infección, por
el contrario, es mas frecuente observar, hipotermia (esto es cierto si la
tomamos la temperatura oral en un paciente hiperventilando). Los vómitos son
muy fre-cuentes y se deben al íleo provocado por la cetonemia, deshidratación y
disbalance electrolítico. Algunas características de la DKA no se les
encuentran explicación, como la pleuresía y dolor abdominal. Esto se resuelve
corrigiendo la acidosis.
Las claves humorales de la DKA son la acidosis
metabólica, cetosis e hiperglucemia. La medición seriada de los cuerpos cetónicos
no tiene mucho valor. En la DKA tres cuerpos cetónicos están en equilibrio,
acetoacético, acetona y beta hidroxybutirico. Solamente el acetoacético y la
ace-tona son medidos a través del ensayo del nitroprusiato, el más usado para
detectar cuerpos cetónicos. Normalmente el beta hidroxybutirico excede al
acetoacético en 3:1, pero en la seve-ra acidosis, el beta hidroxy puede estar
en una concentración 12 veces mayor que el acetoaceti-co. Al mejorar la
acidosis, el equilibrio dinámico se desvía a favor del acetoacético, pareciendo
que la concentración de cetonas se empeora y no es así. El captropil como otras
drogas que contienen grupo sulfhydrilo puede reaccionar con el nitro-prusiato,
produciéndose un test falso positivo para los cuerpos cetónicos. Típicamente
los niveles de glucemia están elevados, entre 400 y 800 mg% pero pueden estar
mas bajos en los pacientes jóvenes, bien hidratados con una tasa de filtrado
glomerular normal, facilitando el clearence
de glucosa. La leucocitosis (>20.000) con predominio de los granulocitos
puede verse aun en ausencia de infección. La perdida de agua libre debido a la
diuresis osmótica conduce a la hemoconcentración e hiperosmolaridad. Ojo!
caídas leves en el hematocrito sugieren sangrado activo o anemia previa. Los efectos
de la glucosa (osmóticos) atraen agua del EIC al EEC produciendo hiponatremia
en la mayoria de los pacientes. La concentración de sodio se reduce 2 mEq/L por
cada 100 mg de aumento en la glucemia. En pacientes con prolongada
hiperglucemia, especialmente en aquellos que no pueden tomar agua, la
resultante diuresis osmótica puede producir hipernatremia. Debido a la
acidosis, déficit de insulina y el flujo de agua inducido por las fuerzas
osmóticas, el potasio es derivado del EIC al EEC, elevándose su concentración
en plasma a pesar de un severo déficit corporal de potasio. Con una correcta
expansion de volumen, administración de insulina y corrección de la acidosis,
los niveles de K en plasma pueden caer precipitadamente. Déficit de magnesio y
fósforo son muy comunes. No hay beneficio demostrado con la reposición de Mg y
P por vía oral. Si se usa métodos colorimétricos para medir la concentración de
creatinina, los cuerpos cetónicos pueden causar elevación artificial de la
creatinina. También puede observarse elevación de la amilasa (sobretodo la
isoenzima salival), no se sabe la causa. La clave en el tratamiento es la
corrección de la acidosis y cetoacidosis. EL déficit de fluido puede
encontrarse entre 5 a 10 litros y el de sodio ente 300 y 500 mEq. Inicialmente
se propone 500 a 1000 ml de solución isotónica en pacientes con evidencia de
hipoperfusión. La idea es re establecer el déficit de volumen en 24 hs.
Solución fisiológica, Ringer Lactato, SN Salina al medio son alternativas
validas para la reposición de fluido. Si usamos SN salina normal puede verse
acidosis hiperclorémica. En pacientes con DKA e hipotensión arterial
refractaria a la reposición de volumen y corrección del pH, uno debe considerar
:
a) sangrado,
sobretodo gastrointestinal o retroperitoneal
b) shock séptico,
especialmente a punto de partida urinario o neumonía
c) insuficiencia
adrenal
d) pancreatitis
e) infarto de
miocardio.
Se comienza con
Insulina 0,1 a 0,5 unidades/Kg en bolo, seguidos de una infusión de 0,1
U/Kg/hora. El objetivo es reducir la glucemia entre 75 y 100 mg por hora. La
falla en reducirse la glucemia significativamente en dos a tres horas indica
resistencia a la insulina y nos obliga a duplicar la dosis de insulina.
La infusión de
Insulina debe continuar hasta que se hayan clareado las cetonas de la sangre y
el AG normalizado, a pesar de que debamos agregar dextrosa al plan para que no
se produzca hipoglucemia. En general, se requiere la infusión de Insulina, 12 a
24 hs, momento en el cual, el paciente comienza a comer. Es prudente agregar
Dextrosa al plan cuando la glucemia alcanza los 250 mg%. La prematura
interrupción de la infusión de Insulina es la causa mas frecuente de fracaso
terapéutico y re aparición de la DKA. La perdida urinaria de cetonas en orina
en pacientes bien hidratados con función renal normal puede culminar en la
perdida equivalente de bicarbonato (C. Cetónicos se transforman en el hígado en
Bicarbonato). No olvidar que la osmolaridad del bicarbonato es 5 veces mayor a
la de la Solución Salina normal y la terapia de bicarbonato puede exacerbar la
hiperosmolaridad, además, la rápida corrección de la acidemia desvía la curva
de disociación de la Hb hacia la izquierda, exacerba la hipokalemia y puede
causar acidosis paradojal en el SNC. Además, cuando un gran volumen de
bicarbonato es administrado, se produce un exceso de CO2 que debe ser clareado
por la ventilación. Si existe una capacidad ventilatoria limitada, los niveles
de CO2 pueden acumularse. Arritmias espontáneas e iatrogénicas inducidas por los
disturbios ácido base y electrolíticos son una causa prevalente de morbilidad
cardiovascular en la DKA. La insulina y el bicarbonato pueden provocar el
arrastre del K al espacio intracelular, reduciéndose dramáticamente los niveles
séricos de K. Una vez que el paciente orina debemos reemplazar al potasio. 10 a
20 mEq/hora debe recibir de potasio el paciente, pero en ocasiones la
reposición es mayor (hasta 60 mEq/hora). La hipofosfatemia puede reducir al 2,3
difosfo glicerato y la fortaleza muscular, pero la administración de fosforo no
ha demostrado mejorar el pronostico. Los riesgos de la administración de
fosforo es una reducción aguda en la Calcemia y deposito de complejos fosfato
calcio, induciendo ocasionalmente FRA.
Coma Hiperosmolar no
cetósico
Es un desorden del
metabolismo de la glucosa en el cual la osmolaridad plasmática esta
dramá-ticamente elevada (a menudo > 350 mOsm/l) por una elevación severa de
la glucemia (a menudo >1000 mg/dl). Los niveles de insulina existentes son
suficientes para prevenir la hiperglucemia. Los pacientes generan pocos cuerpos
cetónicos ya que tienden a tener niveles mas bajos de hormonas lipolíticas
(hormonas de crecimiento y cortisol). La glucosuria, mecanismo compensa-torio o
limitante del incremento de la glucemia esta estrechamente ligado a la tasa de
filtrado glomerular, de allí que el coma hiperosmolar no cetósico es más común
en los ancianos y en los pacientes con disfunción renal subyacente. Pacientes
con alteración en la sensación de sed (vejez) y/o deprivacion al acceso al agua
también están predispuestos. A menudo el coma hiperosmolar no cetósico es
precipitado por una enfermedad intercurrente que produce depleción de volumen y
promueve hiperglucemia (sepsis, stroke, diarrea, vómitos, corticoides, diuréticos).
A diferencia de la DKA, los pacientes con coma hiperosmolar al comienzo están
asintomáticos con un estado ácido base casi normal por prolongados periodos de
tiempo. Recién cuando la profunda depleción de volumen limita la función
orgánica, consultan al médico. Los datos de laboratorio son similares a los de
la DKA excepto por la cetoacidosis, la cual es mínima o esta ausente, mientras
que los valores de glucemia son extremadamente elevados (>1000 mg/dl). Se
produce una marcada perdida en el agua corporal total, debido fundamentalmente
a una prolongada diuresis osmótica. Sin embargo, los efectos osmolares de los
altos niveles de glucemia ayudan a mantener al volumen intravascular. Aunque el
volumen intravascular es mejor preservado en el coma hiperglucémico que en la
DKA, se hace a expensas del compartimento intracelular. Este efecto es
responsable de la expresión clínica primaria del coma hiperglucémico no
cetósico, la alteración de las funciones neurológicas. Debido a que se
requie-re los efectos osmolares de la glucosa para mantener el volumen
intravascular, la administración de insulina antes de restaurar la volemia
circulante con SN fisiológica puede causar una aguda y profunda hipotensión
arterial al producir el ingreso de glucosa a la célula y por ende arrastrar
agua al EIC. La depleción de potasio y fosforo es similar a la hallada en la
DKA. Debemos se r cautos con los cambios bruscos en la osmolaridad, puede
producirse una intoxica-ción acuosa manifestada por convulsiones y coma. El
tratamiento es similar al usado en la DKA, no olvidar, primero restaurar el
volumen intravascular. La SN salina y el Ringer Lactato, son soluciones
relativamente hipotónicas en estos pacientes).
CONCLUSIONES
Si bien las
enfermedades endocrinológicas son infrecuentes; su aparición condiciona una
alta morbi-mortalidad en el paciente que la presente. Es de vital importancia
conocer la forma de presentación y eje hormonal afectado; ya que de esto
dependerá su oportuna atención y correcto tratamiento.
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