MONITOREO HEMODINÁMICO

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Monitoreo Hemodinámico

POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.

Marzo, 2019

  " El medico es el que conoce la inutilidad de la mayor parte de las medicinas"

 - Benjamin Franklin -

INTRODUCCIÓN

La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionalismo cardiovascular del paciente crítico, por lo que constituye una pieza fundamental en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular. Desde la aparición del catéter de arteria pulmonar hasta el desarrollo reciente de tecnologías mínimamente invasivas, la monitorización hemodinámica se ha rodeado de interrogantes en cuanto a su utilidad y su impacto final sobre el pronóstico de nuestros pacientes.

DEFINICIONES RELEVANTES

Precarga: es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo o derecho antes de iniciarse el proceso de contracción o sístole. Por lo tanto es la cantidad de sangre que el ventrículo izquierdo o derecho debe bombear con cada latido y representa el volumen de sangre que estira las fibras musculares ventriculares. La precarga está determinada por el retorno venoso que llena el ventrículo al final de la diástole.

Poscarga: corresponde a la resistencia contra la que el ventrículo debe enfrentarse para expulsar la sangre hacia los grandes vasos sanguíneos. Puede definirse también como la presión que la contracción del ventrículo debe sobrepasar para que se abran las válvulas aórtica o pulmonar y la sangre sea impulsado hacia la arteria aorta o la arteria pulmonar. La poscarga en el ventrículo izquierdo equivale a la resistencia vascular periférica o sistémica, mientras que en el ventrículo derecho se corresponde con la resistencia vascular pulmonar. Cuando la poscarga aumenta, el corazón tiene más dificultad para impulsar la sangre y en consecuencia disminuye el volumen sistólico y permanece más cantidad de sangre en el ventrículo cuando termina la fase de contracción o sístole.

Gasto Cardiaco: volumen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. El gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, precarga y poscarga). El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 4.5 litros por minuto:

D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca)

En condiciones normales, D = 60 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 4.5 L/min. En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

 FASES DEL CICLO CARDIACO

CURVA DE FRANK STARLING

La relación de Frank-Starling (descrita en 1918); define mediante curvas la relación que hay entre el volumen telediastólico y el volumen latido. Esta relación asume que en un estado respondedor a precarga, el aumento en el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo se asocia a un incremento proporcional en el volumen latido.

En relación a lo antes mencionado podemos decir que aquellos pacientes en los que el volumen telediastólico esté disminuido serán respondedores a la precarga, mientras que aquéllos en los que esté normal serán no respondedores a precarga.

El problema es que el volumen telediastólico no puede ser medido de forma continua, aunque a partir de estimaciones de la presión de llenado del ventrículo izquierdo se ha podido inferir la relación de Frank-Starling con el fin de tomar medidas terapéuticas.

VARIABLES ESTÁTICAS Y DINÁMICAS

Las determinaciones dinámicas se basan en la ventilación mecánica (VM), que cambia cíclicamente el gradiente de presión del retorno venoso y, por tanto, el llenado del ventrículo derecho podrá también disminuir cíclicamente. De igual modo, después de 2-4 latidos, el llenado del ventrículo izquierdo se altera proporcionalmente. La variación del llenado de este, inducirá a su vez variaciones del VS (VVS) y de la presión del pulso arterial (VPP) de forma periódica, siempre que el paciente sea sensible al aumento de precarga. Se ha demostrado que los cambios dinámicos producidos por la VM en las variables derivadas de la onda del pulso: VPP y VVS, pueden predecir con un alto grado de seguridad, aquellos pacientes que van a responder positivamente a una sobrecarga de volumen, así como el grado de dicho incremento. Disponemos de tres dispositivos que, basados en algoritmos propios, analizan el contorno de la onda del pulso arterial. Básicamente, miden el GC y VVS y con un aditamento, también las resistencias vasculares sistémicas y la SvO2.

Los dispositivos de monitorización hemodinámica se clasifican en:

NO INVASIVOS:

-ECG

-Pulsioximetría

-Esfingomanómetro.

INVASIVOS:

-Catéter arterial

-Análisis del contorno del pulso arterial

-Catéter venoso central.

-Catéter en arteria pulmonar

La elección de uno u otro dispositivo depende, en esencia, del riesgo hemodinámico. Este riesgo, a su vez, resulta de la intervención de tres factores: del estado del paciente, de la cirugía a practicar y del entorno y experiencia. Actualmente, más que de dispositivos se habla de variables hemodinámicas estáticas o dinámicas. Las primeras son las variables habituales utilizadas en clínica como la presión arterial, la presión venosa central, la presión capilar pulmonar, el GC y las resistencias vasculares sistémicas, entre otras. Los motivos argumentados para emplearlas aunque se han establecido los rangos de normalidad para algunas de ellas, por lo que el análisis del perfil hemodinámico que ofrecen sirve para diagnosticar el proceso patológico investigado, Pero, desafortunadamente, estas variables no son capaces de predecir cuál será la respuesta al tratamiento de un paciente concreto

DISPOSITIVOS DE MONITOREO HEMODINÁMICO

La presión de llenado del ventrículo izquierdo puede calcularse de manera estimada mediante el balón de flotación de la arteria pulmonar, específicamente con la medición de la presión de oclusión de la arteria pulmonar (Ppao) y la presión de llenado del ventrículo derecho se mide de manera estimada con la presión venosa central. Las limitacionesde la Ppao en la estimación del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo radican en que esta presión refleja la presión dentro de la aurícula izquierda y se correlaciona pobremente con la elevación telediastólica presistólica en el ventrículo izquierdo ocasionada por la sístole auricular. Del mismo modo esta presión no toma en cuenta la presión pericárdica que se opone a la distensión del ventrículo izquierdo.

La relación fisiológica entre la presión de distensión del ventrículo izquierdo y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo se conoce como complianza diastólica del ventrículo izquierdo cuya relación es curvilínea con una disminución importante en la complianza diastólica al aumentarlos valores del volumen telediastólico. Por lo tanto ni la Ppao ni la complianza del ventrículo izquierdo pueden de una manera exacta predecir los cambios en el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.

Si utilizamos un modelo experimental muy simple en donde la precarga está representada por la Ppao, mientras que el volumen latido estaría representado por la longitud de la miofibrilla o por el área telediastólica ventricular calculada por ecocardiografía, podríamos inferir que la relación de Frank-Starling es constante entre individuos y en cada individuo uno podría predecir la respuesta a la expansión de volumen usando la Ppao o el área telediastólica ventricular, pero en la realidad los cambios dinámicos en la complianza ventricular, la contracción miocárdica y la presión pericárdica dan como resultado una cantidad ilimitada de curvas de relación de Frank-Starling lo que hace que las mediciones estáticas de presión de llenado y volumen latido tengan una utilidad limitada en la valoración de los pacientes en estado crítico con choque circulatorio. En la actualidad se ha desarrollado una nueva tecnología capaz de proporcionar mediciones latido a latido del volumen latido del ventrículo izquierdo mediante la medición invasiva de la presión del pulso arterial a través del uso de algoritmos y del análisis del contorno del pulso que muestran las variaciones en el volumen latido (en porcentaje) como el rango de diferencia entre la presión sistólica máxima y mínima comparada con la presión sistólica promedio en una ventana de tiempo de 30 segundos previos.

La explicación del uso de estas mediciones radica en asumir que la ventilación mecánica la cual resulta en una disminución de la precarga también generará una caída del volumen latido en los casos en los que el corazón es respondedor a precarga, de acuerdo a la relación de Frank-Starling. Por lo tanto cambios apreciables pueden documentarse en los casos de respondedores a precarga biventriculares, mientras que no habrá variaciones en el volumen latido del ventrículo izquierdo si alguno de los ventrículos es no respondedor a precarga, por lo que se ha postulado que la magnitud en los cambios cíclicos del volumen corriente se relacionan directamente con el grado de respuesta al volumen, esta hipótesis ya ha sido confirmada al tomar cambios cíclicos de la presión del pulso arterial o el área  bajo la parte sistólica de la curva de presión arterial periférica como subrogados de los cambios cíclicos en el volumen latido del ventrículo izquierdo.

Actualmente se pueden medir parámetros dinámicos como la variación en la presión sistólica (SPV), la variación de la presión del pulso (PPV) y la variación en el volumen latido (SVV), los cuales de manera reciente han demostrado ser buenos predictores de respuesta a volumen en los pacientes críticos con ventilación mecánica.

Actualmente uno de los instrumentos de monitoreo hemodinámico dinámico basado en las variaciones en la presión del pulso es el instrumento comercial llamado vigileo desarrollado en base a algoritmos desarrollados y publicados por Manecke et al.

El monitoreo actual parte de la premisa que si el corazón derecho es respondedor a precarga entonces resultarán grandes variaciones en el gasto cardiaco derecho y en consecuencia del izquierdo con la administración de volumen. Pero a medida de que las dimensiones diastólicas ventriculares aumentan, el corazón se vuelve menos respondedor a la precarga, dicho de otra forma, al dilatarse progresivamente los ventrículos, menor será la respuesta que tienen al volumen a pesar de la hipovolemia. Otro error en relación a la presión de la aurícula derecha es el asumir que la presión venosa central refleja el volumen telediastólico del ventrículo derecho, un estudio definió a los pacientes respondedores a precarga como aquéllos en los que como efecto de un esfuerzo respiratorio espontáneo suficiente (disminución en Ppao mayor de2 mmHg) presentaran una disminución en la presión de la aurícula derecha (Pra) mayor a 1 mmHg. Desafortunadamente pocos pacientes en estado crítico pueden realizar este tipo de esfuerzo respiratorio espontáneo.

RESUMEN DE DISPOSITIVOS

CONCLUSIONES

La monitorización hemodinámica tiene como objetivo final disminuirla mortalidad de los pacientes en estado crítico. En el momento actual, disponemos de diferentes técnicas más o menos invasivas, que permiten la monitorización de diferentes parámetros hemodinámicos. La elección de uno u otro dispositivo va a estar determinada por los siguientes aspectos: la experiencia del operador en el manejo de la técnica, la facilidad de uso e interpretación de resultados, la precisión del sistema y el coste-efectividad de la misma. El ámbito de utilización, la gravedad del paciente y los objetivos a perseguir tanto diagnósticos como terapéuticos contribuirán a la elección de uno de los sistemas y métodos citados en esta revisión. Para que el facultativo pueda utilizar de modo eficaz cualquiera de estos dispositivos, es necesario que comprenda su funcionamiento, sus ventajas e inconvenientes y los escenarios más propicios para cada uno de ellos y, por supuesto, saber interpretar los datos obtenidos. Para terminar, podemos concluir que la monitorización del paciente crítico debe ser global; una monitorización multiparamétrica, que combine los parámetros hemodinámicos referidos en este capítulo y los datos metabólicos del transporte y consumo de oxígeno celular, complementándose entre sí con el objetivo de optimizar la perfusión tisular y aumentar la supervivencia de los enfermos críticos.

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