EMERGENCIAS AMBIENTALES

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADOS CRÍTICOS V GENERACIÓN

Emergencias Ambientales

POR: E. en MEEC Dr. Carlos Alberto Cortés Soto.

Abril, 2019

  " La Medicina cura, la Naturaleza Sana"

 - Proverbio Chino -

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

Una emergencia ambiental es una catástrofe repentina o un accidente como resultado de factores naturales, tecnológicos o provocados por el hombre, o una combinación de los anteriores, que causa o amenaza con causar graves daños ambientales, así como la pérdida de vidas humanas y propiedades. Este término se usa cada vez más frecuentemente para indicar la relación entre los desastres y el medio ambiente, entendiendo esta como la relación entre los desastres, la vida y salud de los seres humanos y el medio ambiente.

 

OTRAS DEFINICIONES

Ambiente

El entorno del sitio en que opera una organización, incluyendo el aire, agua, suelo, recursos naturales, flora, fauna, seres humanos y su interrelación. En este contexto, el entorno se extiende desde el interior de una organización hasta el sistema global.

Aspecto Ambiental

Elemento de las actividades, productos o servicios de una organización que puede interactuar con el ambiente, o lo que es lo mismo, generar un impacto ambiental.

Impacto ambiental

Cualquier cambio en el ambiente, sea adverso o beneficioso, total o parcial, resultante de las actividades, productos o servicios de una organización.

Residuos Peligrosos

residuo que presenta una o varias características peligrosas como: corrosivas, tóxicas, venenosas, reactivas, explosivas, inflamables, biológicas, infecciosas, irritantes, de patogenicidad, carcinogénicas, representando un peligro para los seres vivos, el equilibrio ecológico o el ambiente.

EMERGENCIAS POR CALOR

Las enfermedades relacionadas con el calor van de trastornos por calor leves, como sudamina y calambres por calor, a insolación. En la insolación, se altera la regulación térmica y da por resultado hipertermia (temperatura de > 40° C) y daño de órganos terminales.

Trastornos por Calor Leves

El edema por calor es una tumefacción leve que se resuelve en forma espontánea de las partes bajas de las extremidades (manos y pies) que ocurren en los primeros días después de la exposición a un nuevo ambiente caliente. Se debe a vasodilatación cutánea y estancamiento del líquido intersticial en la porción baja de las extremidades. El tratamiento consiste en elevación de las extremidades o vendajes compresivos. La administración de diuréticos puede exacerbar la hipovolemia y se debe evitar. El exantema por calor (también conocido como sudamina, liquen tropical, miliaria rubra) es una erupción vesiculopapulosa que se observa con más frecuencia en las regiones del cuerpo cubiertas por ropa. Se debe a inflamación y obstrucción de los conductos sudoríparos.

Los antihistamínicos, los corticoesteroides tópicos de baja potencia o la loción de

calamina pueden proporcionar alivio sintomático. Se recomienda a los pacientes utilizar prendas de vestir ligeras y sueltas. El síncope por calor se debe a hipovolemia, vasodilatación periférica y disminución del tono vasomotor. Ocurre más a menudo en ancianos y en individuos que no se aclimatan bien.

Los signos vitales posturales no siempre son demostrables cuando el paciente acude al servicio de urgencias. Se deben investigar las causas potencialmente graves del sincope (p. ej., anomalías cardiovasculares, neurológicas, infecciosas, endocrinas y electrolíticas), sobre todo en ancianos. El tratamiento consiste en reposo y rehidratación oral o IV.

Los calambres por calor se caracterizan por espasmos musculares dolorosos, sobre todo en pantorrillas, muslos y hombros durante eventos deportivos. Por lo general ocurren cuando los individuos sustituyen las perdidas por evaporación con agua dulce pero sin sal. La temperatura corporal central puede ser normal o estar aumentada. El tratamiento consiste en reposo y la administración de solución electrolítica oral o solución salina fisiológica por vía IV.

La tetania por calor se debe a los efectos de la alcalosis respiratoria que se produce cuando un individuo hiperventila en respuesta a un estrés intenso por calor. Los pacientes pueden quejarse de parestesia de las extremidades, parestesia circumoral y espasmo carpopedal. Los calambres musculares son mínimos o inexistentes. El tratamiento consiste en retirar la fuente de calor y disminuir la frecuencia respiratoria.

INSOLACION

La insolación por esfuerzo suele ocurrir después de actividad física extenuante en un entorno caliente, en tanto que la insolación sin esfuerzo afecta más a menudo a pacientes con enfermedades crónicas o que están debilitados y a personas de los extremos de edad, sobre todo durante una onda de calor prolongada. Las manifestaciones fundamentales son hipertermia (temperatura central > 40 °C y alteración del estado mental). Se puede observar anhidrosis o sudoración abundante. Las anomalías neurológicas destacadas son confusión, agitación, conducta aberrante, ataxia, convulsiones, obnubilación y estado de coma. Otros hallazgos son hiperventilación, nausea, vómito, diarrea, calambres musculares y oliguria.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Se debe considerar insolación en el contexto clínico de estrés por calor ambiental, hipertermia y alteración del estado mental. El diagnóstico diferencial comprende infecciones (p. ej., septicemia, meningitis, encefalitis, paludismo, fiebre tifoidea, tétanos), trastornos endocrinos (p. ej., cetoacidosis diabética, tormenta tiroidea), trastornos neurológicos (p. ej., accidente cerebrovascular, estado epiléptico) y causas toxicológicas (p. ej., anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos, síndrome serotoninergico, hipertermia maligna, síndrome maligno neuroléptico, abstinencia de alcohol o benzodiacepinas). Cerca de 20% de los pacientes con insolación tiene hipotensión. Los estudios diagnósticos iniciales se dirigen a detectar daño de órgano terminal y descartar otros procesos patológicos. Se observa alcalosis respiratoria y acidosis láctica en la insolación por esfuerzo; alcalosis respiratoria en la insolación sin esfuerzo. Las anomalías de laboratorio iniciales relacionadas con la insolación por esfuerzo comprenden hipoglucemia, hipofosfatemia e hipopotasemia, incremento de las enzimas hepáticas a consecuencia de daño hepatocelular, hipercalcemia e incremento del hematocrito debido a la hemoconcentración, así como aumento de la creatina fosfocinasa y la mioglobina por rabdomiolisis. Con el tiempo se presentan anomalías de laboratorio por la coagulación intravascular diseminada e insuficiencia renal. Se obtiene un electrocardiograma y radiografías torácicas. Las pruebas de neuroimagenes y otras valoraciones (p. ej., pruebas para un proceso infeccioso, detecciones toxicológicas) pueden individualizarse conforme lo indiquen los datos clínicos.

Tratamiento y destino del paciente

1. Las prioridades urgentes son vía respiratoria, respiración, circulación, inicio rápido del enfriamiento y cuidados de apoyo. Se efectúa la intubación en pacientes con alteración importante del estado mental, disminución del reflejo nauseoso o hipoxia. Se comienza la vigilancia continua de signos vitales, oximetría de pulso y temperatura central (termómetro rectal, vesical o esofágico). Se proporciona oxigeno de alto flujo y se inician los cristaloides IV para mantener la presión arterial media por arriba de 80 a 90 mmHg. Hay que evitar la sobrecarga de volumen. A veces se necesitan vasopresores.

2. El enfriamiento por evaporación es el medio más eficaz y practico de enfriar a los individuos hipertérmicos en el servicio de urgencias. Se colocan ventiladores cercanos al paciente completamente desvestido y se le rocía agua tibia. El objetivo es disminuir la temperatura central a < 39 °C al tiempo que se evita la hipotermia.

a. No rociar con agua helada porque puede ocasionar escalofríos, lo cual desencadena termogénesis.

b. Los escalofríos excesivos se pueden tratar con benzodiacepinas de acción breve.

c. En el cuadro 119-1 se enumeran otros métodos de enfriamiento.

3. Se tratan las convulsiones con benzodiacepinas, como lorazepam, 1 a 2 mg IV, o diazepam, 5 mg IV.

4. Se trata la rabdomiolisis con hidratación IV. Hasta el momento ningún estudio prospectivo de control ha demostrado que mejoren los resultados con la alcalinización de la orina o la diuresis forzada con manitol o diuréticos de asa.

5. Se vigilan los electrolitos séricos cada hora al principio. Se trata la hiperpotasemia con los esquemas habituales.

6. La mayoría de los pacientes con insolación necesita internamiento en la unidad de cuidados intensivos.

EMERGENCIAS POR FRÍO

La congelación húmeda del pie (pie de trinchera) es una lesión directa de los tejidos blandos que se debe a la exposición prolongada al frio y la humedad no congelantes. En un principio el pie esta pálido, moteado, sin pulso y anestesiado y no hay una mejoría rápida con el recalentamiento.

Varias horas después del recalentamiento, el pie se vuelve hipertérmico y doloroso y se restablece el flujo sanguíneo después de dos a tres días. Ampollas y edema son hallazgos tardíos. El pernio son lesiones inflamatorias dolorosas que suelen afectar orejas, manos y pies y que se deben a la exposición crónica a condiciones de humedad no congelante intermitente. El edema circunscrito, el eritema y la cianosis aparecen hasta 12 h después de la exposición y se acompañan de prurito y parestesias urentes. Después del recalentamiento se pueden formar nódulos de color azul dolorosos. El tratamiento del pie de trinchera y del pernio consiste en elevación de la extremidad, calentamiento y aplicación de vendaje en la porción del cuerpo afectada. Se administra Nifedipino, 20 mg por vía oral tres veces al día, pentoxifilina, 400 mg por vía oral tres veces al día, o limaprost, 20 μg por vía oral tres veces al día, así como corticoesteroides tópicos, como crema de fluocinolona al 0.025% o se puede agregar una carga breve de esteroides orales.

CONGELAMIENTO

El enfriamiento de los tejidos puede causar congelamiento. Los pacientes al principio se quejan de una sensación de picazón, escozor y entumecimiento. Las lesiones por congelamiento se clasifican por la profundidad de la lesión y la cantidad de daño a los tejidos con base en el aspecto después del recalentamiento. El congelamiento de primer grado (congelación mínima) se caracteriza por congelación de la piel de espesor parcial, eritema, edema, ausencia de formación de vesículas y ninguna pérdida de tejido. El congelamiento de segundo grado se caracteriza por la congelación más profunda de la piel y origina la formación de ampollas claras. El paciente se queja de entumecimiento, seguido de dolor y pulsatilidad. La lesión por frio profunda, el congelamiento de tercer grado, conlleva congelación de la piel y del plexo subdérmico que da por resultado ampollas hemorrágicas y necrosis de la piel. El congelamiento de cuarto grado se extiende más profundamente a musculo, tendones y hueso y se caracteriza por piel moteada, cianosis que no palidece y la formación final de una escara seca, negra y momificada. Puesto que es difícil al principio valorar la profundidad de la lesión, es mejor clasificar las lesiones, en una etapa temprana, como superficiales o profundas. Las pruebas de laboratorio o los estudios de imagen no son necesarios para el diagnóstico de congelamiento.

 

Tratamiento

1. Se proporciona recalentamiento rápido en agua circulante a una temperatura de 40 a 42 °C hasta que el tejido este flexible y eritematoso.

2. El desbridamiento de las vesículas claras y la aspiración de las vesículas hemorrágicas es motivo de controversia. Hay que consultar con un cirujano para determinar la preferencia local.

3. Se aplica sábila (aloe vera) tópica cada 6 h.

4. Se administra analgesia, se atiende la herida y se colocan apósitos. Se inmovilizan y se elevan las extremidades afectadas. Algunos pacientes necesitan opiáceos parenterales al principio, seguidos de antiinflamatorios no esteroideos orales.

5. Hay que actualizar la inmunoprofilaxis contra el tétanos.

6. Los pacientes con congelamiento local superficial pueden darse de alta y se programa el seguimiento a corto plazo.

7. En caso de lesiones más profundas es necesaria la hospitalización para continuar con el tratamiento.

8. Es motivo de controversia la utilización de ungüento de bacitracina profiláctico, antibióticos profilácticos y sulfadiazina argentica

PROBLEMAS MÉDICOS DE GRANDES ALTITUDES

Los síndromes de grandes alturas se deben sobre todo a hipoxia; la rapidez y la altura del ascenso influyen en el riesgo de que aparezcan.

Mal Agudo de Montaña

El mal agudo de montaña (AMS, acute mountain sickness) suele observarse en personas no aclimatadas que realizan un ascenso rápido a alturas superiores a 2000 m por arriba del nivel del mar. Pueden aparecer síntomas parecidos a una resaca en las primeras 6 h después de llegar a la altura, pero a veces se demoran hasta un día. Los síntomas característicos consisten en cefalea bifrontal, anorexia, nausea, debilidad y fatiga. El agravamiento de la cefalea, el vómito, la oliguria, la disnea y la debilidad indican progresión del AMS. Los hallazgos en la exploración física de los pacientes con AMS en etapa inicial son escasos. A veces se presenta

hipotensión postural y edema periférico y de la cara. Se observan estertores circunscritos en 20% de los casos. La funduscopia muestra venas tortuosas y dilatadas; las hemorragias retinianas son frecuentes a alturas superiores a los 5000 m. La SaO2 en reposo suele ser normal para la altura y no guarda relación con el diagnostico de AMS.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial comprende hipotermia, intoxicación por monóxido de carbono, infecciones pulmonares o del sistema nervioso central, migraña, deshidratación y agotamiento. El diagnostico se basa en gran parte en el antecedente de ascenso rápido y en los síntomas.

Tratamiento y destino del paciente

Los objetivos del tratamiento son impedir que avance el trastorno, interrumpir la enfermedad y mejorar la aclimatación.

1. Se interrumpe el ascenso hasta que se resuelvan los síntomas. Para el AMS leve, el tratamiento sintomático comprende un analgésico, como acetaminofeno o un antiinflamatorio no esteroideo y un antiemético, como ondansetrón, 4 mg cada 4 a 6 h por vía oral en un comprimido que se desintegra. El AMS leve por lo general mejora o se resuelve en un lapso de 12 a 36 h si se interrumpe el ascenso.

2. Una disminución de la altitud de 300 a 1000 m brindara alivio rápido de los síntomas. El descenso inmediato y el tratamiento están indicados en pacientes con AMS moderado o cuando hay un cambio en el nivel de conciencia, ataxia o edema pulmonar.

3. El oxígeno en flujo bajo también alivia los síntomas.

4. Hay que considerar el tratamiento hiperbárico en el AMS moderado cuando no es posible el descenso.

5. El tratamiento farmacológico del AMS moderado comprende acetazolamida, 125 a 250 mg por vía oral dos veces al día (en los niños, 2.5 mg/kg dos veces al día) hasta que se resuelven los síntomas y dexametasona, 4 mg por vía oral, IM o IV cada 6 h con una reducción gradual durante varios días.

Las indicaciones para la acetazolamida son: a) antecedente de enfermedad por las alturas, b) ascenso súbito superior a 3000 m, c) AMS y d) respiración periódica sintomática durante el sueño a grandes alturas.

b. La acetazolamida produce una respuesta de aclimatación al inducir una diuresis de bicarbonato y acidosis metabólica. La acetazolamida es eficaz tanto para profilaxis como para tratamiento.

c. No se debe administrar acetazolamida en pacientes alérgicos a las sulfas.

6. Los individuos que responden bien al tratamiento pueden darse de alta. Se brinda asesoría para evitar futuros episodios: ascenso gradual, se evita el esfuerzo excesivo, alcohol y depresores respiratorios y se administra profilaxis con acetazolamida (comenzar un día antes del ascenso y continuar durante un mínimo de dos días después de llegar a grandes altitudes).

Edema Pulmonar de Grandes altitudes

Los factores de riesgo para el edema pulmonar por alturas elevadas (HAPE, high-altitude pulmonary edema) comprenden ascenso rápido, esfuerzo intenso, frio, hipertensión pulmonar y el empleo de un fármaco somnífero. Los niños con infecciones respiratorias agudas pueden ser más susceptibles a HAPE. Este puede ser letal si no se reconoce ni se trata en una etapa temprana.

El HAPE por lo general comienza en la segunda a la cuarta noche a una nueva altitud y puede avanzar con rapidez desde tos seca y alteración de la capacidad de ejercicio hasta  disnea en reposo, tos productiva, debilidad grave y cianosis. Los hallazgos en la exploración física son taquicardia, taquipnea, estertores locales o generalizados y signos de hipertensión pulmonar, tales como P2 prominente y una giba ventricular derecha. La SaO2 en reposo es baja para la altitud y disminuye de manera considerable con el esfuerzo. Las anomalías en las radiografías torácicas progresan de infiltrados intersticiales a infiltrados alveolares locales a generalizados. La desviación del eje a la derecha y un trazado de sobrecarga ventricular derecha se observan en el ECG con la progresión de la enfermedad.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial comprende neumonía, asma aguda, insumí ciencia cardiaca congestiva, isquemia del miocardio y embolia pulmonar. La disminución del rendimiento en el ejercicio y la tos seca son suficientes para sospechar un HAPE en etapa temprana. Una clave para el diagnóstico es la respuesta al tratamiento.

Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente

El reconocimiento temprano de HAPE es esencial para evitar su avance. Las medidas generales consisten en reposo y en mantener tibios a los pacientes.

1. Se comienza oxígeno complementario y se ajusta a una SaO2 de ≥ 90 por ciento.

2. El descenso inmediato es el tratamiento de elección. Se puede utilizar el tratamiento hiperbárico si el descenso no constituye una opción. Los pacientes con casos muy leves de HAPE se pueden tratar con reposo en cama y oxigeno solo.

3. El tratamiento farmacológico suele ser innecesario si se efectuó el descenso y se dispone de oxígeno. En tales casos (en condiciones de campo), las opciones consisten en Nifedipino, 20 a 30 mg de liberación prolongada por vía oral cada 12 h, sildenafilo, 50 mg por vía oral tres veces al día, o tadalafilo, 10 mg por vía oral dos veces al día. El sildenafilo y el tadalafilo reducen la vasoconstricción pulmonar hipoxia. También se puede utilizar Nifedipino, sildenafilo o tadalafilo lo como profilaxis de HAPE en personas con episodios previos. Se puede administrar albuterol inhalado dos a cuatro pulverizaciones cada 4 a 6 h para la profilaxis y el tratamiento, pero no están bien estudiados.

4. Se puede dar de alta a los pacientes si se observa mejoría clínica y la SaO2 en aire ambiente se mantiene en > 90 por ciento.

Edema Cerebral por Grandes altitudes

El edema cerebral por grandes alturas (HACE, high-altitude cerebral edema) se define como un agravamiento neurológico progresivo de AMS o HAPE. Los pacientes presentan alteración del estado mental, ataxia, estupor y progresión al estado de coma si no se tratan. Se pueden presentar signos neurológicos focales, como parálisis del III y el VI pares craneales.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial comprende apoplejía o isquemia cerebral transitoria, tumores, meningitis, encefalitis o trastornos metabólicos. El aumento de las señales en T2 en la porción posterior del cuerpo calloso se observa en las imágenes por resonancia magnética. Son convenientes las pruebas de laboratorio para descartar otros diagnósticos, pero no deben demorar el tratamiento.

Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente

1. Iniciar el oxígeno complementario y ajustar a una SaO2 de ≥ 90%. Los pacientes comatosos necesitan intubación y ventilación.

2. Es necesario el descenso inmediato. Se inicia el tratamiento hiperbárico cuando no es posible el descenso.

3. Administrar dexametasona, 8 mg por vía oral, IM o IV, seguidos de 4 mg por vía oral, IM o IV cada 6 h.

4. En los pacientes con intubación, hay que vigilar los gases en sangre arterial, teniendo cuidado de no reducir la PaCO2 por debajo de 30 mmHg. Se vigilan las presiones intracraneales y las velocidades de flujo cerebral mediante ecografia Doppler transcraneal, de ser posible.

5. Los pacientes que persisten atáxicos o confundidos después del descenso necesitan hospitalización.

DISBARISMO Y COMPLICACIONES DEL BUCEO

El disbarismo suele presentarse en buceadores y designa las complicaciones inherentes a los cambios de presión del medio ambiente y a la respiración de gases comprimidos. Estos efectos están determinados por las leyes de los gases. La ley de Boyle señala que la presión y el volumen guardan una relación inversa; la ley de Henry afirma que, en equilibrio, la cantidad de un gas en solución es proporcional a la presión parcial de tal gas; la ley de Henry señala que una presión total ejercida por una mezcla de gases representa la suma de las presiones parciales de cada gas.

El barotrauma es el trastorno más frecuente relacionado con el buceo y es causado por los efectos mecánicos directos de la presión, a medida que las cavidades corporales llenas de gas se contraen o se expanden con la presión. La forma más frecuente de barotrauma ocurre durante el descenso y es la sensación opresiva del oído medio o barotitis media. Se debe a la imposibilidad de ecualizar la presión, lo que ocasiona hemorragia o rotura de la membrana timpánica y puede originar hipoacusia de conducción. Una maniobra de Valsalva forzada durante la ecualización puede causar barotrauma del oído interno con desgarro de la ventana redonda o la ventana oval. Los síntomas consisten en acufenos, hipoacusia neurosensitiva y vértigo. Si hay obstrucción de los orificios sinusales en el descenso, una barotitis inminente puede causar hemorragia de senos maxilares o frontales y dar por resultado dolor y epistaxis.

El barotrauma durante el ascenso se debe a la expansión de gas en las cavidades corporales. En el oído medio, la presión diferencial por la expansión asimétrica puede causar vértigo alternobarico. Aunque es infrecuente, “la sensación de compresión inversa” puede afectar el oído o los senos paranasales durante el ascenso con rotura. La hiperinflacion pulmonar o el estallamiento de pulmón puede ocurrir durante los ascensos rápidos por pánico si los buceadores no exhalan o si existe atrapamiento de aire intrínseco pulmonar (p. ej., EPOC) que de

Por resultado neumomediastino, enfisema subcutáneo o neumotórax. La consecuencia más grave es la embolia cerebral de gases arteriales (CAGE, cerebral arterial gas embolism). Los síntomas neurológicos ocurren con el ascenso o inmediatamente después de ascender a la superficie y consisten en perdida del conocimiento, convulsiones, ceguera, desorientación, hemiplejia u otros signos de apoplejía. Los buceadores que utilizan aire comprimido, los trabajadores de túneles y los pilotos de grandes altitudes pueden presentar enfermedad descompresiva (DCS, descompresión sickness). En los buceadores esto suele deberse a que se exceden los límites de la tabla de  buceo para profundidad y duración. Puede ocurrir enfermedad descompresiva a los pocos minutos a horas después de salir a la superficie, raras veces días después. La formación excesiva de burbujas en el tejido y la circulación de gas saturado pueden causar efectos obstructivos agudos o inflamatorios tardíos. La DCS tipo I comprende piel moteada y dolor profundo de las articulaciones, por lo general del hombro o la rodilla, y no cambia con el movimiento. La DCS tipo II “grave” afecta al sistema nervioso central, por lo general la columna vertebral. Los pacientes al principio se quejan de constricción troncal con parálisis ascendente. La exposición prolongada

a las profundidades puede originar “asfixias” cardiopulmonares o “tambaleos” vestibulares.

Puesto que la DCS y la CAGE son difíciles de distinguir, o se presentan al mismo tiempo, en la actualidad se suele utilizar el término “enfermedad por descompresión”.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Las características del buceo (profundidad, duración y repeticiones) y el momento en que aparecen los síntomas son los factores más útiles de los antecedentes para distinguir el disbarismo de otros trastornos. Durante el descenso, las molestias más frecuentes son las sensaciones de compresión. Una prueba de fistula, consistente en la insuflación de la membrana timpánica en el lado afectado que hace que los ojos se desvíen hacia el lado opuesto, ayuda a diagnosticar el barotrauma del oído interno. Durante el ascenso, es muy probable que ocurra barotrauma o vértigo alternobarico. Una radiografía de tórax puede revelar neumomediastino, neumotórax o aire subcutáneo después de la hiperinflacion pulmonar. Si se acompaña de síntomas neurológicos en etapa temprana, se debe considerar CAGE. El diagnóstico diferencial de DCS es amplio. Las manifestaciones musculo esqueléticas podrían consistir en distensión articular o hernia sintomática de disco cervical. El dolor torácico puede representar isquemia cardiaca por el esfuerzo excesivo. El edema pulmonar por inmersión originado por causas no cardiogenas puede ocurrir durante el buceo extenuante, sobre todo en agua fría. Las convulsiones en las profundidades pueden deberse a la respiración

de mezclas enriquecidas de oxigeno que sobrepasan 1.4 atmosferas absolutas. Si se sospecha DCS, una prueba de presión con oxígeno hiperbárico por lo general origina cierta mejoría.

Tratamiento y destino del paciente

1. Enfermedad descompresiva (DCS/CAGE):

a. Administrar oxígeno al 100% y líquidos IV

b. Si se sospecha CAGE, se coloca al paciente en posición de decúbito supino; se coloca en posición de decúbito lateral izquierdo si ocurre vomito.

c. Se programa con rapidez el tratamiento de recompresión (oxígeno hiperbárico).

La Divers Alert Network (en Estados Unidos, 1-919-684-8111) puede ayudar a proporcionar los lugares donde se dispone de cámaras.

d. La lidocaína, 1 mg/kg en bolo seguido de una infusión continua a una velocidad de 1 mg/min puede proporcionar neuroproteccion.

2. Hay que tratar la barotitis del oído medio con descongestivos y analgésicos. Se consideran los antibióticos. Se recomienda a los pacientes no bucear hasta que ocurra la curación completa. Para el barotrauma del oído interno se necesita reposo en cama con la cabeza vertical hasta la valoración otorrinolaringológica para una posible exploración quirúrgica.

3. En la hiperinflacion pulmonar con el ascenso se puede necesitar descompresión con aguja o toracostomía con sonda si sobreviene un neumotórax.

CASI AHOGAMIENTO

El pronóstico después de lesiones por inmersión depende del grado de lesión pulmonar y del sistema nervioso central y, por tanto, depende en gran medida del rescate y la reanimación en una etapa temprana. La prevención es el medio más importante para disminuir la morbilidad y la mortalidad.

Hasta 20% de los pacientes que sufre lesiones por inmersión no aspira agua. Los individuos que aspiran agua hacia el interior de los pulmones eliminan el factor tensioactivo y esto da por resultado una disminución del transporte de gases a nivel alveolar, atelectasia, discordancia entre ventilación e irrigación e hipoxia. El edema pulmonar no cardiogeno se debe a aspiración moderada a grave. Son variables los hallazgos en la exploración física al inicio. Los pulmones pueden estar despejados o presentar estertores, ronquidos o sibilancias. El estado mental va de normal a estado de coma. Los pacientes tienen riesgo de hipotermia aun en inmersiones en “agua tibia”.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Hay que valorar las lesiones concomitantes (medula espinal) y los trastornos desencadenantes subyacentes como sincope, convulsiones, hipoglucemia e infarto agudo del miocardio y arritmias. Puede haber acidosis respiratoria en una etapa temprana seguida más tarde de acidosis metabólica. Las alteraciones electrolíticas tempranas son infrecuentes. Por lo general se obtiene una radiografía torácica, pero a menudo es normal en quienes no presentan otros síntomas.

Tratamiento y destino del paciente

1. En la figura 124-1 se resume el tratamiento de los episodios de inmersión.

2. Se mide la temperatura central. Se trata la hipotermia si la hay.

3. Los datos no respaldan la profilaxis sistemática con antibióticos para la broncoaspiración pulmonar.

4. No se ha demostrado la utilidad de medidas para “la reanimación cerebral”, tales como el empleo de manitol, diuréticos de asa, solución salina hipertónica, restricción de líquido, hiperventilación mecánica, hipotermia controlada, coma barbitúrico y vigilancia de la presión intracraneal.

5. Las victimas hipotérmicas de inmersión en agua fría que presentan paro cardiaco deben someterse a maniobras de reanimación prolongadas e intensivas hasta que estén normotermicas o se consideren no viables.

6. Los pacientes que llegan al servicio de urgencias en asistolia o paro cardiaco después de la inmersión en agua tibia y están normotermicas tienen un pronóstico desfavorable respecto del restablecimiento sin discapacidades neurológicas importantes.

CONCLUSIONES

Dentro de las emergencias ambientales lo primero a considerar deberán ser siempre los factores de riesgo asociados a nuestro paciente que pudieran dificultar su tratamiento y su pronóstico; no obstante, deberemos tomar en consideración factores ambientales que podrán incluso dificultar el actuar y/o traslado final del mismo. Por lo que las emergencias ambientales continúan siendo un urgencia poco considerada pero con amplia presentación en el ambiente aero-medico.

BIBLIOGRAFIA

Cline D, Ma Jm Cydulka R, Meckler G, Handel D, et al. Tintinalli. Manual de medicina de Urgencias, 7ª. 2014. Mc Graw Hill. Pp 570-650.